脂联素转录和翻译机制的研究进展

脂联素是由脂肪细胞分泌的脂肪因子,在胰岛素抵抗、抗动脉粥样硬化和抗炎症方面都发挥了重要的作用。在血液循环中脂联素以三聚体、六聚体和高分子量多聚体3种形式存在,不同的聚化物形式在调控能量平衡方面的作用不同。调控脂联素转录、翻译、多聚化和分泌的相关机制研究可为治疗胰岛素抵抗、2型糖尿病和与肥胖相关的其他代谢疾病提供新的治疗靶点。     

尿流率视觉量表的开发

目的: 开发尿流率视觉量表(visual uroflow scale, VUS),分析量表评分与自由尿流率检查指标的相关性,应用VUS评估排尿功能,提高临床工作效率。方法: 招募2016年3月至2017年3月因下尿路症状(lower urinary tract symptoms, LUTS)就诊于北京大学人民医院泌尿外科的男性患者,进行自由尿流率检测前,患者先进行尿流率视觉量表评分。通过自由尿流率检测,获取最大尿流率、平均尿流率、排尿量等数据信息,并分析其与VUS的相关性。收集124例患者信息,其中53例符合纳入标准。采用Spearman相关性分析对VUS和自由尿流率变量以及患者年龄进行分析。结果: 大多数患者能在第一时间选择最符合自己的图,通过Spearman相关性分析发现,排尿时间与VUS呈正相关(相关系数0.62, P<0.05)。选择第3、第4幅图的患者往往排尿时间更长,提示更严重的LUTS。尿流时间与VUS呈正相关(相关系数0.61,P<0.05),当患者选择更高的VUS分数时,意味着不管尿等待时间多长,这部分患者会花更长的时间来排尿。最大尿流率和平均尿流率均与VUS呈负相关(相关系数为-0.54和-0.62,P<0.05), 提示VUS可以较准确地反映最大尿流率和平均尿流率水平。VUS与年龄呈正相关,反映排尿功能随年龄增长下降。结论: VUS能帮助临床医生初步判断患者排尿功能,患者在接受手术或药物治疗前先进行VUS评估,治疗后再进行评估,所得的量化数据可用于评估治疗效果。考虑到VUS方便、省时、易懂, VUS可能非常适合用于随访。     

人工股骨头置换治疗老年不稳定型股骨转子间骨折的临床效果

目的：探讨人工股骨头置换治疗老年不稳定型股骨转子间骨折的方法及临床价值。方法选择2007年10月~2012年10月我院收治不稳定型股骨转子间骨折的老年患者53例,分为人工股骨头置换组23例、动力髋部螺钉方法（DHS对照组）30例,比较两组手术及随访情况。结果人工股骨头置换组老年患者的手术时间、术中出血量、术后下床时间以及术后并发症发生率比对照组明显减少,Harris评分优良率显著增加,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论人工股骨头置换术能够使老年不稳定型股骨转子间骨折患者住院时间短、出血量少,功能恢复快,具有重要的临床意义,可广泛应用。     

盐酸芬戈莫德对大鼠颈动脉球囊损伤后1型和3型1-磷酸鞘氨醇受体表达的影响

目的探讨新型免疫抑制剂盐酸芬戈莫德对大鼠颈动脉球囊损伤后1型和3型1-磷酸鞘氨醇受体(S1P1,S1P3)表达的影响。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组(n=15)、阴性对照组(n=15)、模型组(n=15)和药物处理组(n=15),采用球囊损伤的方法制备大鼠颈动脉球囊损伤模型,于术后3天、7天和21天取材,行HE染色观察其组织学变化,采用Real-time PCR(RT-PCR)检测大鼠血管中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶2(AKT2)的表达,Western Blot检测大鼠血管中S1P1和S1P3的表达水平。结果 HE染色显示模型组与其他组相比血管增殖明显;RT-PCR显示AKT2在药物处理组的表达低于模型组,但只在7天时差异有统计学意义(P0.05),在同一时间点模型组和药物处理组的表达量均高于假手术组和阴性对照组(P均0.05),假手术组和阴性对照组在各时间点的表达量差异均无统计学意义(P均0.05);Western Blot在球囊损伤初期S1P1和S1P3表达增加,随着时间推移特别是药物干预作用后,到21天时的表达与正常组织相比无明显差异。结论S1P1和S1P3参与了球囊损伤后平滑肌细胞的迁移与增殖,新型免疫抑制剂盐酸芬戈莫德可以抑制AKT2及S1P1和S1P3的表达,减轻球囊损伤后的再狭窄。     

经皮尺桡骨固定治疗单纯外伤性上尺桡关节脱位的临床体会

<正>肘关节由肱桡、肱尺、上尺桡关节组成,司上肢的屈伸并参与前臂的旋转活动,对上肢功能发挥重要作用。在临床工作中尺、桡骨骨折合并上尺桡关节脱位并不罕见,但单纯外伤性上尺桡关节脱位较为罕见,临床上易漏诊或误诊为肘关节损伤或脱位。Wiley〔1〕报道了2例,除指出桡骨头是向外侧脱位外,未提及更多资料。如果脱位不能得到有效处理,预后将遗留不同程度的前臂及肘腕关节功能障碍。我们自2009年4月至2014年4月共收治     

初诊2型糖尿病合并代谢综合征患者血清高分子量脂联素水平与胰岛素抵抗、C反应蛋白的相关性

目的观察初诊2型糖尿病(T2DM)合并代谢综合征(MS)患者血清高分子量脂联素(HMW-APN)水平及其与胰岛素抵抗(IR)、C反应蛋白(CRP)的相关性。方法选取研究对象168例,分为健康人对照组80例及初诊T2DM患者88例;初诊T2DM患者再根据是否合并MS分为单纯T2DM组45例和T2DM合并MS组43例。研究对象均行75 g口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验,并检测血清HMW-APN、CRP、血脂等相关生化指标。结果与健康人对照组比较,T2DM合并MS组及T2DM组血清HMW-APN水平降低(P0.01),以T2DM合并MS组最低。T2DM合并MS组及T2DM组血清CRP升高(P0.01),以T2DM合并MS组最高。简单相关分析显示,血清HMW-APN水平与体质指数(BMI)、腰围(WC)、腰臂比(WHR)、收缩压(SBP)、空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2h PG)、糖化血红蛋白Alc(Hb A1c)、三酰甘油(TG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及CRP呈负相关(P均0.01),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)呈正相关(P均0.01)。多元逐步回归分析显示,WC、2h PG及CRP是血清HMW-APN水平的独立影响因素(P均0.01)。Logistic回归分析显示,HMW-APN是T2DM发生MS的保护因素,BMI、FPG、SBP、TG是其危险因素(P0.01或P0.05)。结论血清HMW-APN水平在初诊T2DM合并MS患者中降低,其与IR及CRP密切相关,在初诊T2DM合并MS的发生、发展中起保护作用。     

湖南部分地区β地中海贫血分子遗传学背景调查

目的调查湖南地区育龄人群中β地中海贫血(β地贫)基因的突变类型及其构成比。方法采集血液学筛查阳性个体及其配偶样本,应用PCR结合反向斑点杂交法进行β地贫基因分析。结果在2610例检测对象中,1540例为β地贫基因杂合突变携带者。共检测到12种突变,其中以IVS-2-654(C-T)、CD41-42(-CTTT)和CD17(A-T)为最常见突变,上述3种突变类型占所有检出突变的84.73%。结论湖南地区β地贫基因突变构成比具有区域性特征,需在地贫的预防干预中应给予足够重视。     

床旁经左锁骨下静脉临时心脏起搏治疗缓慢性心律失常的临床应用

目的探讨床旁经左锁骨下静脉临时心脏起搏治疗缓慢性心律失常的疗效与安全性。方法在无X线透视下,为63例缓慢性心律失常患者经左锁骨下静脉路径床旁放置临时心脏起搏器,记录起搏效果、操作时间、电极放置部位等指标。结果 63例患者均穿刺左锁骨下静脉送入临时电极成功,即刻起搏成功率100%,起搏阐值为（1.95±0.12）V,操作时间（7.3±0.37）min,起搏电极放置位置：右心室尖部起搏9例（14.3%,9/63）,右室流出道起搏53例（84.1%,53/63）,冠状静脉窦内起搏1例（1.6%,1/63）。无穿刺失败及其他并发症。结论床旁经左锁骨下静脉临时心脏起搏术操作简便、起搏效果好,适合紧急临时心脏起搏患者使用。     

苏州市大气PM2.5浓度与心脑血管疾病死亡的时间序列分析

  目的  探讨苏州市PM_2.5对居民心脑血管疾病死亡的影响。  方法  收集2016年1月1日~2017年12月31日苏州市居民人群死亡数据、大气污染物的数据、气象资料,采用广义相加泊松回归模型分析PM_2.5与居民每日心脑血管疾病死亡人数之间的关系,计算PM_2.5质量浓度每上升一个四分位数间距（interquartile range,IQR）的相对危险度（relative risk,RR值）及其95%可信区间。  结果  2016-2017年苏州市居民因心脑血管疾病死亡总人数为30 200人,平均为41例/d。PM_2.5的日均中位浓度为37.13 μg/m3,IQR为30.75 μg/m3。在最佳滞后条件下,PM_2.5浓度每上升一个IQR,苏州市居民心脑血管疾病单日死亡效应和平均死亡效应RR值分别为1.017（1.001~1.034）和1.055（1.019~1.093）。分层分析结果显示,女性和>65岁老年人群的心脑血管疾病的死亡风险更高。  结论  苏州市PM_2.5浓度的升高可能引起人群心脑血管疾病死亡风险的增加。     

神经激肽-1受体在溃疡性结肠炎黏膜中的表达

目的：了解神经激肽-1受体(NK-1R)在溃疡性结肠炎(UC)病人结肠活检黏膜中的表达，探讨该受体的表达与UC严重程度的关系。方法：38个UC黏膜标本取自因该病而行结肠镜检查的病人，男23例，女15例；对照组结肠黏膜取自15例肠易激综合征(IBS)病人，男8例，女7例。应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测对照组和UC肠黏膜NK-1R的mRNA表达水平，应用Western blot技术检测NK-1R的蛋白水平，以免疫组化方法进行NK-1R的组织学定位。结果：与对照组肠黏膜相比，UC黏膜中NK-1R mRNA和蛋白都过度表达，NK-1R mRNA的表达与疾病的严重程度相关。免疫组化检查显示，NK-1R的表达主要位于UC的肠黏膜表面、黏膜固有层的单核细胞、黏膜下层的动静脉等处。结论：UC黏膜组织中NK-1R的表达水平明显上调，扰乱了神经激肽的作用环节，加剧了肠黏膜的病理改变。