阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血清学氧化应激标志物研究进展

<正>阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）是由多种原因导致睡眠状态下反复出现低通气和（或）呼吸中断,引起慢性间歇性低氧血症伴高碳酸血症以及睡眠结构素乱,使机体发生一系列病理生理改变。主要临床表现为睡眠打鼾伴呼吸暂停及日间嗜睡、疲乏、记忆力下降等。目前认为,它是高血压、冠心病、心律失常、心力衰竭、卒中等心脑血管病的独立危险因素,与难治性高血压、胰岛素依赖密切相关。来自16个国家的17项研究的流行病学数据显示,估计全球有9.36亿的30-69岁成年人有轻度至重度阻塞性睡眠呼吸暂停,     

生酮饮食对小鼠骨骼肌力量及运动耐力的影响

目的:探讨生酮饮食对小鼠骨骼肌力量及运动耐力的影响.方法:20只小鼠随机分为标准饮食组(n=10)和生酮饮食组(n=10),按等能量喂养原则,分别给予两组小鼠标准饲料和生酮饲料4周,每天记录体重和进食量.4周后通过尾静脉采血测定血糖、血酮水平;采用负重游泳实验和在体腓肠肌收缩实验评价小鼠运动能力和骨骼肌力量,并测试腓肠...     

血清超敏C反应蛋白与急性冠脉综合征的相关性分析

急性冠脉综合征（ACS）包括急性心肌梗死（AMI）、不稳定性心绞痛（UAP）和猝死。其发生不仅仅是简单的脂质沉积、斑块破裂，此过程与多种因素有关，其中炎症反应可能在ACS发生发展中起重要作用。目前研究认为急性时相反应物CRP是ACS等心血管疾病的独立危险因子，并对其诊断及预后判定具有重要的临床意义。尤其hs-CRP作为炎症标志物被认为是心血管事件危险最强有力的预测因子之一。本研究通过测定血清超敏C反应蛋白（hs—CRP）在ACS中的含量变化，以探讨其相关性和临床意义。     

眼皮肤白化病Ⅰ型产前基因诊断二例

目的对生育过眼皮肤白化病（oculocutaneous albinism,OCA）患儿的2个家系进行基因诊断分型,并在此基础上提供产前基因诊断。方法采用PCR扩增先证者OCA 1型疾病相关基因TYR的所有5个编码外显子,PCR产物直接测序,在确定致病突变的基础上对及家系成员进行综合分析。结果 2个OCA先证者均携带TYR基因复合杂合突变,确定2例先证者均为OCA1型患者。TYR基因共检测到3种突变：c.71G〉A,c.896G〉A和c.929ins C。产前诊断：第1个家系提示胎儿基因型与先证者一致,家属选择终止妊娠;第2个家系中胎儿为TYR基因野生型携带者,继续妊娠至足月分娩,新生儿随访正常。结论利用基因检测可为眼皮肤白化病患者提供确切的临床分型,并在此基础上提供有效的产前基因诊断。     

盐酸芬戈莫德抑制颈动脉球囊损伤后的血管炎症反应

背景：炎症因子在球囊损伤后血管狭窄的过程中起到关键作用,1型1-磷酸鞘氨醇受体可以增强炎症因子的表达,促进这一病理过程的发生发展。目的：观察大鼠颈动脉球囊损伤后炎症因子及1型1-磷酸鞘氨醇受体的表达变化和盐酸芬戈莫德减轻炎症反应的作用。方法：60只SD大鼠随机分为4组。空白对照组和阴性对照组仅分离左侧颈总动脉,结扎左侧颈外动脉;损伤组和药物干预组行左侧颈总动脉球囊损伤建立大鼠颈动脉损伤模型。阴性对照组与药物干预组以盐酸芬戈莫德1 mg/kg腹腔注射,空白对照组与损伤组用等量生理盐水腹腔注射,于第3,7和21天取材。结果与结论：苏木精-伊红染色显示损伤组血管增生明显,药物干预组血管增生厚度明显减轻,空白对照组与阴性对照组血管形态基本正常。实时荧光定量PCR显示药物干预组第7天环氧合酶2、前列腺素E2 mRNA的表达水平显著低于损伤组（P＜0.05）,损伤组和药物干预组环氧合酶2、前列腺素E2 mRNA在同一时间点的表达水平明显高于空白对照组与阴性对照组（P＜0.05）;Western Blot显示的结果1型1-磷酸鞘氨醇受体的表达在损伤初期有较高的表达,损伤后期减少,特别是经过药物干预后蛋白表达进一步减少。结果提示盐酸芬戈莫德通过1型1-磷酸鞘氨醇受体调节环氧合酶-2、前列腺素E2mRNA的表达,抑制损伤血管的炎症反应,减轻损伤血管的狭窄。     

腹腔镜下保留脾脏的胰体尾切除术23例

目的探讨完全腹腔镜下保留脾脏的胰体尾切除术在治疗胰腺体尾部占位的安全性、可行性及操作技巧。方法2008年6月至2013年4月,我院对23例胰体尾良性肿瘤病人施行腹腔镜下保留脾脏的胰体尾切除术,男性7例,女性16例,平均年龄42.4岁。按Kimura法完成13例,按Warshaw法完成10例。结果全部23例无一例中转开腹。平均手术时间253 min;平均出血量245 ml;术后平均住院日7.3天;平均随访期46.3月。无一例复发。结论对胰体尾部的良性肿瘤行腹腔镜下保留脾脏的胰体尾切除术是安全可行的。     

胰腺癌细胞对5氟脲嘧啶和健择的获得性耐药机制的研究

目的探讨胰腺癌细胞对 5氟脲嘧啶 (5 FU)和健择产生获得性耐药的机制。方法用磺酰罗丹明B蛋白染色法检测细胞毒性作用 ,根据药物剂量与细胞生存的关系计算 5 0 %抑制浓度(IC50 ) ;用RNA酶保护分析和Westernblot法来检测Bcl xL和mcl 1的表达水平。结果 5 FU和健择对 3株胰腺癌细胞均产生了细胞毒性作用。 5 FU长期作用后 ,Capan 1细胞IC50 上升了 2 1倍 (P <0 0 5 ) ;健择长期作用后 ,Capan 1细胞IC50 上升了 1 8倍 (P <0 0 5 ) ;而Mia Paca 2细胞在 5 FU和健择作用前后IC50 明显降低 (P <0 0 5 )。产生获得性耐药细胞的Bcl xL 和mcl 1的表达均上调。结论胰腺癌细胞对 5 FU相对耐药 ,而对健择较为敏感。化疗药物长期作用后 ,抑凋亡基因Bcl xL和mcl 1的表达上调 ,胰腺癌细胞产生了获得性耐药。     

神经激肽 1受体在溃疡性结肠炎组织的表达和临床意义

目的 了解P物质受体-神经激肽1受体（NK-1R）在正常肠管和溃疡性结肠炎组织中的表达，探讨该受体在溃疡性结肠炎的病理生理过程中所起的作用。方法 21个溃疡性结肠炎标本取自因该病并发症而手术的患。正常肠管组织取自24个器官捐献，应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测正常肠管和溃疡性结肠炎组织NK-1R的信使核糖核酸（mRNA)水平，应用Western blot技术检测NK-1R的蛋白水平，应用免疫组织化学方法（免疫组化）进行NK-1R的组织学定位。结果 与正常肠管相比，溃疡性结肠炎组织中NK-1RmRNA和蛋白都过度表达，免疫组化检查显示，NK-1R的表达主要位于溃疡性结肠炎组织的肠黏膜表面，黏膜固有层的单核细胞，黏膜下层的动，静脉和纵形与环形肌层等处。结论 溃疡性结肠炎组织中NK-1R的表达水平明显上调，扰乱了神经激肽的作用环节，加剧肠管的病理改变。     

前臂游离皮瓣修复口腔颌面部缺损84例

目的：总结提高前臂桡侧游离皮瓣成活率的经验。方法：选择血供良好的左前臂桡侧皮瓣,先从设计皮瓣远端内侧及外侧1／3边缘切开皮瓣的切取和显微外科的血管吻合方法,术后严密观察皮瓣的色泽变化。结果：84例皮瓣修复中,78例完全成活,成活率93％;6例坏死。结论：前臂皮瓣的切取及血管吻合方法的改进可使皮瓣保持血流平衡,提高游离皮瓣的成活率。