瘤段切除术(附8例报告)

肢体的恶性肿瘤,尤其是肢体骨骼上的恶性肿瘤,由于放射治疗和化学疗法效果很不理想;近百年来国内外大多主张用早期截肢术。自1963年上海市第六人民医院首次断肢再植成功后,断肢再植工作在全国各地有了很大提高与发展,并把断肢再植方面的经验运用于对其它疾病的治疗。1966年上海第六人民医院就首先将断肢再植方面的经验和技术应用于对恶性肿瘤的治疗,提出了“肿瘤段切除远端肢体再植术”。这样既切除了肿瘤又不截肢,使病员在术后有一定的生活自理能力和部分劳动能力。更重要是免除了“截肢”这一精神上的打击,故本手术容易被病人接受。上海华山医院又进一步发展对外     

胸廓出口综合征(附病例讨论)

胸廓出口综合征,系指胸廓上口出口处,因种种原因导致的锁骨下血管和臂丛神经受压所产生的一系列神经血管综合征。常因上肢特别是手的疼痛、肌萎缩无力、皮肤颜色和温度改变而就诊,日常诊疗中并不罕见,以往常以某一特定病因如颈肋、前斜角肌肥大等命名,但因不同病因所产生的压迫症状往往相似,而同一病例往往不止一种压迫因素起作用,故命名为胸廓出口综合征较妥。本文拟对此综合征加以概述,并附常见病例讨论,以便共同学习。     

人血管内皮细胞生长因子腺相关病毒包装质粒pSNAV-hVEGF165的构建及在HEK293细胞的表达

目的构建人血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）腺相关病毒（adenoassociated virus,AAV）表达载体包装质粒pSNAV-VEGF165,并体外检测pSNAV-VEGF165表达和生物学活性。方法采用分子克隆技术,从pcDNA3（＋）-VEGF165质粒获得VEGF165cDNA,并克隆至AAV包装质粒pSNAV上,构建pSNAV-VEGF165的AAV重组质粒,经酶切及测序鉴定正确,用脂质体介导pSNAV-VEGF165转染HEK293细胞和血管内皮细胞（vascular endothelial cell,VEC）,荧光免疫组化方法检测VEGF165蛋白,并用MTT法测定VEGF165对VEC增殖的影响。结果经酶切鉴定及基因测序证实AAV包装质粒pSNAV-VEGF165构建成功,荧光免疫组化显示VEGF165蛋白的表达,对照组未见VEGF165蛋白的表达,MTT法显示VEGF165蛋白对VEC增殖有促进作用。结论构建的AAV包装质粒pSNAV-VEGF165在体外具有生物学活性,可作为AAV-VEGF165表达载体的包装质粒。     

人退变椎间盘细胞的培养及形态学观察

近年来，我们建立了退变人椎间盘细胞的体外模型，对其形态学及生物学行为进行了研究，现将结果报告如下。     

降钙素受体基因多态性与绝经后妇女骨质疏松的相关性探讨

~~降钙素受体基因多态性与绝经后妇女骨质疏松的相关性探讨@崔学文!271000$泰安市山东省泰山医学院附属医院骨科研究所 @胡有谷$青岛大学医学院附属医院骨科研究所 @郑红军$青岛大学医学院附属医院骨科研究所 @杨朝爱!271000$泰安市山东省泰山医学院附属医院骨科研究所 @李莉$枣庄市电业局医院~~     

腰椎管侧隐窝狭窄症

早在1900年Sachs'等已注意到椎管狭窄可导致腰腿痛。但自1934年椎间盘突出被确认为腰腿痛的重要病因起,具有腰痛及坐骨神经放射痛的病例几乎都作为椎间盘突出症治疗,直到1954年Verbiest才又提出椎管狭窄症。然而不少病例既非硬脊膜囊受压,术中探查又无明显的椎间盘突出,而是神经根因侧隐窝狭窄受嵌压所致,特称为侧隐窝狭窄症,以别于主椎管狭窄症。     

AAV-TGFβ3的构建及其与AV-TGFβ1表达系统对反分化髓核细胞蛋白多糖合成的影响

目的:比较转化生长因子(TGF)β3腺相关病毒(AAV-TGFβ3)与TGFβ1腺病毒(AV-TGFβ1)表达系统对反分化早、晚期髓核细胞蛋白多糖合成的生物学效应。方法:制备具有感染活性的AAV-TGFβ3并采用酶切电泳和免疫荧光对其进行鉴定。将AAV-TGFβ3和AV-TGFβ1分别转染反分化早、晚期髓核细胞,采用免疫印迹法检测TGFβ3和TGFβ1蛋白的表达,并通过Antonopulos法分别检测AAV-TGFβ3和AV-TGFβ1对蛋白多糖合成的生物学效应。结果:AAV-TGFβ3转染可提高反分化早、晚期髓核细胞TGFβ3蛋白的表达,并促进其蛋白多糖的合成。转染后第12天,蛋白多糖含量达到峰值,分别为0.399±0.029和0.152±0.011,此后蛋白多糖含量缓慢降低;于转染后第2个月,蛋白多糖含量稳定在较高水平,分别为0.309±0.021和0.115±0.009。AV-TGFβ1转染亦可提高反分化早、晚期髓核细胞TGFβ1蛋白的表达,但其仅促进反分化早期髓核细胞蛋白多糖的合成,转染后第10天蛋白多糖含量达到峰值(0.413±0.041),此后蛋白多糖含量快速降低,转染后第2个月时蛋白多糖含量降至较低水平(0.198±0.013);对于反分化晚期髓核细胞,AV-TGFβ1则抑制其蛋白多糖的合成。结论:AAV-TGFβ3可稳定地促进反分化早、晚期髓核细胞蛋白多糖的合成;AV-TGFβ1仅一过性地促进反分化早期髓核细胞蛋白多糖的合成,而且抑制反分化晚期髓核细胞蛋白多糖的合成。     

腰椎间盘突出症的影像学诊断（二）

腰椎间盘突出症的影像学诊断（二）胡有谷３超声波诊断用超声波诊断腰椎间盘突出症是一种较易实行且无创伤的检查方法。３．１Ｐｏｒｔｅｒ（１９７７年）用搏动回声超声波（ｐｕｌｓｅｄｅｃｈｏｕｌｔｒａｓｏｕｎｄ）测量腰椎椎管斜矢状径。共测定了７３例腰椎间盘突出...     

重组人骨形态发生蛋白-2和Pluronic F-127修复兔全厚关节软骨缺损的实验研究

目的：研究重组人骨形态发生蛋白－2（rhBMP-2)/Pluronic复合物对兔全厚关节软骨缺损的修复作用。方法：选用健康成年新西兰大白兔27只。在每只兔双侧股骨的髌股关节面中心各造成一直径为3．5mm的软骨缺损，深度以穿透软骨至刚好出现渗出血为宜。随机将兔分为A、B、C三组。A组（18膝）；注入Pluronic凝胶，B组（18膝）：注入rhBMP-2/Pluronic复合物。C组（18膝）：空白对照组，不作任何处理，术后4、8、12周分批处死动物，取材，对修复组织进行大体，组织学和扫描电镜观察。结果：B组组织修复，质量好，4周缺损区完全填充，8周、12周与周围正常软骨组织的外观相近；光镜下见近乎正常关节软骨组织；扫描电镜下见形态成熟的透明软骨细胞和Ⅱ型胶原。A组和C组的修复质量差，4周缺损仍有浅表凹陷，8周、12周再生组织韧，缺乏弹性，表面粗糙，不规则；光镜下以纤维组织修复为主，扫描电镜下多为纤维软骨和纤维组织。Pluronic平均降解时间为6－8周，与正常软骨的再生速度基本一致。A组和C组的组织学评分在各个时期无显著性差异（P＞0．05）。而B组和C组在各个时期均存在显著性差异（P≤0．001）。结论：rhBMP-2能促进和改善关节软骨的修复。Pluronic可作为rhBMP-2安全有效的载体，二者复合体的应用为治疗大面积，不规则的关节软骨缺损提供了一种无创伤性的新方法。