排序方式: 共有36条查询结果,搜索用时 0 毫秒
31.
糖皮质激素性骨质疏松症发病机理研究进展 总被引:2,自引:1,他引:1
骨质疏松症(osteopomsis,OP)是以低骨量和骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病伴有骨脆性增加、易于发生骨折,是目前世界上发病率、死亡率及保健费用消耗较大的疾病之一。OP可分为三类,一类为原发性OP,主要是由于增龄所致的性激素突然减少及生理性退变所致,包括绝经后OP和老年性OP;第二类为继发性OP,它是由于疾病或药物所诱发的;第三类为特发性OP,多见于青少年,一般伴有遗传病史,女性多见,妇女哺乳和妊娠期所致的OP往往也归入特发性OP。 相似文献
32.
糖皮质激素性骨质疏松症的防治研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以低骨量和骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病伴有骨脆性增加、易于发生骨折[1,2],发病率、死亡率、医疗费用消耗很高。骨质疏松症可分为三类:①原发性骨质疏松症:主要是由于增龄所致的性激素突然减少及生理性退变所致,包括绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症;②继发性骨质疏松症:由于疾病或药物所诱发;③特发性骨质疏松症:一般伴有遗传病史,多见于青少年、女性,妇女哺乳和妊娠期所致的骨质疏松症也常归入特发性骨质疏松症。超生理剂量(每日服用强的松7·5mg或长期治疗)的糖皮质激素将导致骨骼改… 相似文献
33.
人骨肉瘤组织中cyclinE和ki-67蛋白的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨人骨肉瘤组织中cyclinE和ki 6 7蛋白的表达。方法 :采用免疫组化S P法检测 30例骨肉瘤和10例骨软骨瘤组织中cyclinE和ki 6 7蛋白的表达情况。结果 :骨肉瘤组织中cyclinE及ki 6 7蛋白阳性表达率分别为 93.33%和 6 6 .6 7% ,骨软骨瘤中分别为 30 %和 10 % ,2者的阳性表达率在不同组织中差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。cyclinE蛋白表达强度与ki 6 7蛋白表达强度之间呈正相关 (rs=0 .6 4 1,P <0 .0 1)。结论 :骨肉瘤组织中cyclinE和ki 6 7蛋白均为高表达 ,它们与骨肉瘤的发生、发展有相关性。 相似文献
34.
辛伐他汀对糖皮质激素性骨质疏松大鼠骨代谢的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:研究辛伐他汀对糖皮质激素性骨质疏松的预防作用.方法:取6月龄SD雄性大鼠36只,随机分为3组,每组12只.对照组灌胃法给予生理盐水2 ml/(kg·d),每周2次肌内注射生理盐水,每次0.5 ml/kg;模型组同法给予生理盐水2 ml/(kg·d),每周2次肌内注射地塞米松,每次2.5 mg/kg;实验组同法给予辛伐他汀10mg/(kg·d),并同法给予等量地塞米松.8周后对各组动物作第三腰椎骨密度测量和组织形态显微结构观察以及左股骨骨组织形态计量学分析.结果:实验组第三腰椎骨密度高于模型组(P<0.01),但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).实验组第三腰椎骨小梁形态结构与对照组相似,模型组呈骨质疏松症表现.实验组左股骨骨体积、类骨质表面、类骨质宽度和成骨表面均较模型组增高,骨重建时间缩短(P<0.01);实验组上述指标与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);3组间骨吸收表面、矿化率、矿化时间差异无统计学意义(P>0.05).结论:辛伐他汀可有效预防糖皮质激素性骨质疏松. 相似文献
35.
辛伐他汀与地塞米松对成骨细胞内皮细胞型一氧化氮合酶基因表达及增殖的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨辛伐他汀与地塞米松对成骨细胞内皮细胞型一氧化氮合酶(endothelialnitricoxidesynthase,eNOS)基因表达及增殖的影响。方法从新生SD大鼠颅盖骨分离培养成骨细胞,随机分为3组,A组加入1×10-7mol/L地塞米松、1×10-7mol/L辛伐他汀和二甲亚砜(DMSO,终浓度为1‰);B组加入1×10-7mol/L地塞米松和等量DMSO;C组仅加等量DMSO作为对照。96h后提取细胞RNA,RT-PCR一步法分析成骨细胞eNOSmRNA表达,硝酸还原酶法测定细胞培养液中NO含量,MTT法测定细胞增殖率。结果3组细胞eNOSmRNA表达比值分别为0.491±0.014、0.421±0.018与0.489±0.014。NO含量分别为(14.37±1.24)μmol/L、(12.94±0.69)μmol/L、(14.14±1.23)μmol/L。细胞增殖率分别为0.3055±0.0178、0.2659±0.0105、0.3044±0.0213。三个指标A组与B组、B组与C组比较差异均有统计学意义(P<0.05),A组与C组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论地塞米松导致成骨细胞eNOS基因低表达,辛伐他汀能够对抗地塞米松而调控成骨细胞eNOS基因表达,保护成骨细胞增殖。 相似文献
36.
背景:骨延长的牵张刺激如何转变为骨质再生的生物学信息至今不明确。目的:观察骨延长患者诱导型一氧化氮合酶的动态表达。方法:单侧胫腓骨延长组患者8例,分别于手术前第3天、术后第3,7,8,11,30天、停止延长时、停止延长第3,15,30天、拆除外固定器时、拆除外固定器后30d,检测血清诱导型一氧化氮合酶水平。并设立年龄相匹配的对照组8例。结果与结论:骨延长组牵张操作开始第1天时(术后第8天),血清诱导型一氧化氮合酶即开始升高,停止延长时达高峰,这一时段各个时相骨延长组血清诱导型一氧化氮合酶均显著高于对照组(P〈0.01),停止延长3d时的血清诱导型一氧化氮合酶亦高于对照组(P〈0.05)。提示诱导型一氧化氮合酶的高表达是骨延长的分子生物学机制之一。 相似文献