甲状腺乳头状癌中p16/p53/p38MAPK/Wip1通路的改变及意义

目的研究甲状腺乳头状癌中p16/p53/p38MAPK/Wip1通路的改变及临床意义。方法应用免疫组织化学方法,检测70例PTC组织和20例正常甲状腺组织中Wip1,p38MAPK,p53及p16蛋白的表达,并将Wip1蛋白高表达与p38MAPK,p53,p16蛋白表达进行相关性分析。结果 PTC组织中Wip1蛋白高表达率为64.3%(45/70),与正常甲状腺组织(0/20)有明显差异(P<0.01);Wip1高表达率在年龄、性别、肿瘤大小、淋巴结转移、病理分期各因素分组间差异无统计学意义(均P>0.05);Wip1蛋白高表达与p3 8 MAPK,p5 3,p1 6蛋白表达呈负相关(r=-0.6 2 0,r=-0.3 5 6,r=-0.550,均P<0.0 1)。结论PTC中存在p1 6/p5 3/p3 8 MAPK/Wip1通路异常,其机制可能与Wip1异常上调后抑制p3 8 MAPK,p5 3,p1 6有关。Wip1可能为甲状腺癌治疗的潜在靶点。     

缓释BCNU对GL261胶质瘤治疗作用分析

目的 研究卡氮芥( BCNU)聚乳酸-羟基乙酸(PLGA)缓释微球(BCNU-PLGA)对GL261胶质瘤模型的治疗作用及化疗耐药机制.方法 利用溶剂挥发萃取法制备BCNU-PLGA缓释微球.将36只C57BL/6小鼠随机等分为假手术组、治疗组与非治疗组,借助动物立体定向仪,将体外培养小鼠GL261胶质瘤细胞接种于小鼠颅内,治疗组于术后第2 w立体定位植入BCNU-PLGA缓释片剂,观察小鼠生存期,MRI了解瘤体变化.获取标本行HE染色,并行胶原纤维酸性蛋白(GFAP)、甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)免疫组化检查检测其表达情况,相关数据采用统计学方法进行分析.结果 治疗组与对照组生存期有明显差异(P＜0.05),治疗组与对照组凋亡MGMT无明显差异(P＞0.05).GFAP表达为阳性.结论 BCNU-PLGA局部缓释制剂可延长荷瘤小鼠生存期,且不改变其MGMT表达.     

氧气驱动雾化吸入沙丁胺醇治疗喘息型慢性支气管炎急性发作疗效观察

目的观察氧气驱动雾化吸入沙丁胺醇治疗慢性喘息性支气管炎急性发作的临床疗效。方法将患者60例慢性喘息性支气管炎急性发作患者随机分为治疗组和对照组。两组患者常规应用抗生素、祛痰药和解痉平喘药等治疗。治疗组加用氧气驱动雾化吸入沙丁胺醇,对照组加用超声雾化。在治疗过程中观察患者咳、痰、喘及肺部哮鸣等症状改善情况。结果两组患者总有效率比较,差异有统计学意义。结论氧气驱动雾化吸入沙丁胺醇治疗慢性喘息性支气管炎急性发作临床效果显著,值得临床借鉴。     

脑胶质瘤病人静息态默认模式网络研究进展

正脑胶质瘤占所有原发性中枢神经系统肿瘤的32%,占中枢神经系统恶性肿瘤的81%~([1]),目前仍以手术辅以放、化疗为主要治疗方式。脑胶质瘤病人常伴随认知功能障碍,可能与胶质瘤引起的脑区间网络异常相关,包括肿瘤同侧和对侧半球间脑区的网络连接~([2～4])。默认模式网络(default-mode network,DMN)与自发认知功能、外部环境监控功能、内部心理活动相关~([5])。研究胶质瘤病人DMN对于更好地理     

基层卫生人员搞好巡诊工作的做法

<正>医疗巡诊是基层营连卫生所(室)医疗卫勤保障工作的一项重要内容。近年来,我们本着"以官兵健康为中心",树立保健康就是保战斗力的观念,努力搞好营连卫生所(室)的巡诊工作,收到了很好的效果,受到官兵的好评,具体做法如下:提高巡诊工作的思想认识努力提高基层     

主髂动脉闭塞症开放手术与腔内治疗中远期疗效比较

目的分析主髂动脉闭塞症(AIOD)开放手术与腔内治疗的中远期疗效。方法回顾性分析中国医科大学附属第一医院2010年1月至2020年1月收治的92例TASC Ⅱ C/D型AIOD患者的临床资料, 根据手术方式分为开放手术组(38例)和腔内治疗组(54例), 比较两组的围术期和随访期结果。采用Kaplan-Meier法和log-rank检验比较两组术后通畅率和累积生存率。结果 90例患者取得技术成功, 技术成功率为97.8%, 85例(92.4%)患者症状得到改善。8例(8.7%)出现围术期并发症, 开放手术组并发症发生率高于腔内治疗组(15.8% 比 3.7%, χ2=4.103, P=0.043)。89例(96.7%)患者获得随访, 随访时间为(92.67±21.74)个月(范围:6.4～120.0个月)。开放手术组5和10年的一期通畅率高于同期腔内治疗组(5年:91.5% 比 85.2%;10年:78.4% 比 77.9%), 差异具有统计学意义(log-rankχ2=5.126, P=0.040), 而二期通畅率两组差异无统计学意义(P=0.102)。两组术后复发率、再狭窄率、保肢...     

反义寡脱氧核苷酸抑制survivin基因表达对移植静脉内膜增生的影响

目的探讨生存素（survivin）的反义寡脱氧核苷酸（ASODNs）抑制survivin基因表达对移植静脉内膜增生的抑制作用。方法Wistar大鼠60只，建立自体静脉移植模型，然后随机均分为对照组、survivin ASODNS 50μg和200μg组、正义寡脱氧核苷酸组（ODNs组）及Lipofectin＋pluronic组共5组，施加不同的处理因素，分别在静脉移植术后7和14d取材。组织形态学方法比较移植静脉内膜增生程度，半定量RT—PCR法检测survivin基因mRNA的表达，Western blot检测survivin基因的蛋白产物表达，免疫组化法检测survivin及增殖细胞核抗原（PCNA）的表达，TUNEL检测血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡的变化。结果对照组、ODNs组和Lipofectin＋pluronic组移植术后7d、14d移植静脉内膜增生明显，但3组间差异无统计学意义（P〉0．05），局部转染50μg survivin ASODNs能明显抑制其内膜增生（P〈0．05），200μg组受抑制程度更明显（P〈0．05）。对照组survivin mRNA及蛋白产物表达显著增加，而survivin ASODNs组却显著减少（P〈0．05），VSMC中PCNA表达也同时减少（P〈0．05），而VSMC凋亡明显增加（P〈0．05）。结论survivin ASODNs可显著抑制移植静脉内膜增生，其作用可能是通过抑制survivin的基因及蛋白产物表达，从而减轻VSMC增殖，促进其凋亡而实现的。     

RNA干扰沉默蛋白激酶B基因表达对移植静脉内膜增生的影响

摘要：目的:观察纳米粒子包载的靶向蛋白激酶B(PKB)基因的shRNA表达载体局部转染对大鼠移植静脉内膜增生的影响。方法:应用聚乳酸聚乙醇酸共聚物(PLGA)和聚乙烯醇(PVA)包载PKB的RNA干扰基因载体，制备纳米级粒子混合物。建立自体颈静脉-颈总动脉移植模型共72只，随机分成转基因组、空载体组和对照组。分别于术后3，7，14，28 d取材；常规HE及Verhoeff 染色,用Northern blot和Western blot检测PKB基因的mRNA及蛋白的变化，HE和Verhoeff 染色观察内膜厚度，TUNEL法观察血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的动态变化。结果:转基因组内膜中PKB基因的mRNA及蛋白产物表达较其他两组明显减少(P＜0.05)；术后7，14，28 d转基因组静脉内膜增生厚度较其他组明显减少(P＜0.01)；转基因组细胞凋亡率较其他组明显增高(P＜0.05)。结论:纳米粒子可以作为转基因载体；沉默PKB基因表达能有效地抑制自体移植静脉内膜的增生，促进VSMC的凋亡。     

不同治疗方法对下肢深静脉血栓发生肺栓塞影响的对比研究

目的 对比不同治疗方法对下肢深静脉血栓形成发生肺栓塞的影响.方法 回顾性分析2002年8月至2008年6月201例下肢深静脉血栓形成患者,男性97例,女性104例;年龄24～83岁,平均60.4岁.其中血栓发生于左侧肢体174例,右侧24例,双侧3例.所有患者发病≤7 d,入院时无肺栓塞,且均获得随访.按治疗方法分为:单独溶栓抗凝组,手术取栓后溶栓抗凝组及置入下腔静脉滤器后溶栓抗凝组.分别计算各组住院期间和随访期间3组肺栓塞的发生率.结果 单独溶栓抗凝组住院期间有症状肺栓塞发生率为2.8%(3/107),下腔静脉滤器组、手术组无肺栓塞发生,3组间差异无统计学意义(P=0.425).出院后随访6～72个月,平均24个月.随访期间单独溶栓抗凝治疗组及手术取栓组无肺栓塞发生,下腔静脉滤器组肺栓塞发生率为2.4%(1/42)且死于肺栓塞,3组间差异无统计学意义(P=0.656).结论 三种治疗方法对下肢深静脉血栓形成、发生有症状肺栓塞的影响并无差异,下腔静脉滤器的置入应严格掌握适应证.     

抑制核转录因子-κB对移植静脉内膜增生的影响

目的　研究核转录因子 κB(NF κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 (PDTC)对移植静脉内膜增生的影响。方法　Wistar大鼠 64只 ,建立自体静脉移植模型 ,随机分为 4组 :对照组、阴性对照组、PDTC 5 0mg/kg组、PDTC 2 0 0mg/kg组。实验组腹腔注射不同剂量的PDTC连续 3d ,对照组给以生理盐水或不予处理 ;分别在术后 1、2周取材 ,比较内膜增生程度 ;逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR)检测NF κBp65mRNA及细胞间粘附分子 (ICAM) 1mRNA的表达 ,原位杂交定位ICAM 1的mRNA表达 ,Westernblot和免疫组织化学方法检测 p65、ICAM 1蛋白产物表达。结果PDTC明显抑制内膜增生 (P <0 .0 5 ) ,2 0 0mg/kg组受抑制程度明显 ,与 5 0mg/kg组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,抑制率 3 1%～ 5 4%。PDTC能够抑制 p65及ICAM 1的mRNA表达 (P <0 .0 1) ,p65和ICAM 1蛋白表达也显著低于各对照组 (P <0 .0 1) ,抑制率 44 %～ 68%。 结论　PDTC可显著抑制移植静脉内膜增生 ,其作用机制可能是通过抑制核转录因子 κB激活、减少黏附分子基因及蛋白产物表达而实现的。