全文获取类型
收费全文 | 212篇 |
免费 | 26篇 |
国内免费 | 6篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 12篇 |
基础医学 | 5篇 |
口腔科学 | 1篇 |
临床医学 | 20篇 |
内科学 | 10篇 |
神经病学 | 42篇 |
特种医学 | 4篇 |
外科学 | 65篇 |
综合类 | 50篇 |
预防医学 | 9篇 |
药学 | 13篇 |
中国医学 | 11篇 |
肿瘤学 | 2篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2023年 | 3篇 |
2022年 | 2篇 |
2021年 | 5篇 |
2020年 | 5篇 |
2019年 | 5篇 |
2018年 | 8篇 |
2017年 | 4篇 |
2016年 | 12篇 |
2015年 | 3篇 |
2014年 | 6篇 |
2013年 | 1篇 |
2012年 | 10篇 |
2011年 | 20篇 |
2010年 | 20篇 |
2009年 | 12篇 |
2008年 | 11篇 |
2007年 | 16篇 |
2006年 | 28篇 |
2005年 | 9篇 |
2004年 | 18篇 |
2003年 | 9篇 |
2002年 | 1篇 |
2001年 | 8篇 |
1999年 | 3篇 |
1998年 | 2篇 |
1997年 | 2篇 |
1991年 | 2篇 |
1989年 | 2篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
1986年 | 3篇 |
1985年 | 4篇 |
1983年 | 3篇 |
1980年 | 1篇 |
1979年 | 3篇 |
排序方式: 共有244条查询结果,搜索用时 15 毫秒
71.
72.
73.
反义ICAM-1寡脱氧核苷酸抑制大鼠腹主动脉瘤形成的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
我们建立大鼠腹主动脉瘤 (AAA)模型 ,通过局部缓释反义寡脱氧核苷酸的方法封闭胞间粘附分子 (ICAM ) 1基因表达 ,观察动脉瘤形成过程的改变 ,以进一步研究AAA的发病机制及防治措施。材料与方法1.实验动物分组及AAA模型建立 :Wistar大鼠 6 4只 ,体重 2 5 0~ 30 0 g ,随机分组 :(1)对照组 2 4只 ,分为正常动脉组、术后 3d、7d、14d组 ;(2 )Lipofectin组 6只 ;(3)寡脱氧核苷酸 (ODNs)组 36只 ,分为反义组、正义组和错配组 ,再分为5 0 μg和 2 0 0 μg组。按文献 [1]制成AAA模型。寡核苷酸组以Lipofectin(GIBCO BRL)作为携带系统 … 相似文献
74.
胡新华 《国外医学:耳鼻咽喉科学分册》1979,(4)
众所周知,耳毒性药物作用于内耳螺旋器的组织病理学特点为毛细胞的损害,这种损害常自耳蜗的基底回向顶回扩展。已有许多研究是用记录动物听通路上预期的进行性电反应变化来估计内耳损害的进展(Hawkins, 1950; Davis, etal, 1958; Ward and Fernandez, 1961; Dallos 相似文献
75.
胡新华 《中国微侵袭神经外科杂志》2011,16(9):426-428
恶性胶质瘤是成人最常见的中枢神经系统肿瘤,由于其呈浸润性生长,故易复发而难以治愈.随着分子生物学新技术的应用,已发现一系列对诊断、鉴别诊断和治疗有实用价值的生物学标志物.其中染色体ip/19q,O6-甲基鸟嘌吟-DNA甲基转移酶(MGMT)、表皮生长因子受体(EGFR)、异柠檬酸脱氢酶(1DH)是成人恶性胶质瘤研究的热点,为进一步完善胶质瘤的诊断、鉴别诊断和开辟有效的分子靶向治疗提供重要依据. 相似文献
76.
曹辉|胡新华|张强|王君鹏|李晰|辛世杰|张健|段志泉 《中国普通外科杂志》2012,21(12):1525-1530
目的:观察let-7a对体外培养血管平滑肌细胞(VSMC)迁移和增殖能力的影响。方法:分离大鼠胸腹主动脉VSMC,并传代培养。将培养的VSMC通过慢病毒表达载体分别转染let-7a模拟物(实验组)及其阴性对照物(阴性对照组),或不做转染处理(空白对照组)。通过绿色荧光蛋白的表达估计转染效率;用real-time PCR检测各组细胞let-7a的表达水平;用细胞划痕试验和CCK-8法分别检测各组细胞的迁移能力及增殖情况。结果:荧光显微镜观察显示,96 h后细胞的转染效率达85%以上;real-time PCR结果显示,实验组VSMC的let-7a表达水平明显高于阴性对照组和空白对照组(均P<0.01);细胞划痕试验与增殖检测结果显示,实验组的细胞迁移数及增殖率明显低于阴性对照组和空白对照组(均P<0.01)。阴性对照组与空白对照组间上述项目无明显差异(均P>0.05)。结论:let-7a对体外培养的VSMC迁移与增殖有抑制作用。 相似文献
77.
反义寡脱氧核苷酸抑制survivin基因表达对移植静脉内膜增生的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
目的探讨生存素(survivin)的反义寡脱氧核苷酸(ASODNs)抑制survivin基因表达对移植静脉内膜增生的抑制作用。方法Wistar大鼠60只,建立自体静脉移植模型,然后随机均分为对照组、survivin ASODNS 50μg和200μg组、正义寡脱氧核苷酸组(ODNs组)及Lipofectin+pluronic组共5组,施加不同的处理因素,分别在静脉移植术后7和14d取材。组织形态学方法比较移植静脉内膜增生程度,半定量RT—PCR法检测survivin基因mRNA的表达,Western blot检测survivin基因的蛋白产物表达,免疫组化法检测survivin及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,TUNEL检测血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的变化。结果对照组、ODNs组和Lipofectin+pluronic组移植术后7d、14d移植静脉内膜增生明显,但3组间差异无统计学意义(P〉0.05),局部转染50μg survivin ASODNs能明显抑制其内膜增生(P〈0.05),200μg组受抑制程度更明显(P〈0.05)。对照组survivin mRNA及蛋白产物表达显著增加,而survivin ASODNs组却显著减少(P〈0.05),VSMC中PCNA表达也同时减少(P〈0.05),而VSMC凋亡明显增加(P〈0.05)。结论survivin ASODNs可显著抑制移植静脉内膜增生,其作用可能是通过抑制survivin的基因及蛋白产物表达,从而减轻VSMC增殖,促进其凋亡而实现的。 相似文献
78.
肾下腹主动脉闭塞症39例诊治分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的总结1986~2000年间我院收治的肾下腹主动脉闭塞症39例.方法回顾性分析39例肾下腹主动脉闭塞症患者.其中男31例,女8例,有27例行手术治疗.结果多数患者有间歇性跛行症状(79.4%),71%男患有阳萎症状.彩色多普勒超声、螺旋ZTA和MRA检查能够确诊.主动脉造影或DSA检查对疾病状况及手术方式的选择有帮助.手术需全面考虑患者的全身状态以及受累血管的条件.本组中13例患者行腹主-髂总动脉Y型人工血管移植术、6例行腹主-双侧股动脉旁路术、解剖外旁路5例、2例仅行Fogarty导管取栓术、另有1例行腹主动脉人工血管间置术加肾动脉成形术.腹主-髂总动脉人工血管移植术效果最好,1年通畅率100%,5年通畅率仍为75%.腋-股架桥术5年通畅率仅为37.5%.结论早期诊断、及时及全面的综合治疗是提高Leriche综合征血管移植术后远期通畅率的关键. 相似文献
79.
目的研究移植静脉中早期生长反应基因(Egr)-1、血小板源性生长因子(PDGF)-B、转化生长因子(TGF)-β1的表达,探讨它们之间的关系及其在内膜增生(IH)中的作用.方法Wistar大鼠90只,建立自体静脉移植模型.术后随机分为1,2,6,24h,3,7,14,28,42d组,分别在相应时点取材,并设正常对照组.应用原位杂交和RT-PCR方法检测Egr-1、PDGF-B、TGF-β1的mRNA表达,联合应用Western蛋白印迹和免疫组织化学方法检测两组静脉中Egr-1,PDGF-B,TGF-β1蛋白表达情况,同时进行组织形态学研究.结果正常静脉中未检测到Egr-1,PDGF-B,TGF-β1 mRNA和蛋白的表达.移植静脉组Egr-1 mRNA在移植28d达高峰(45%±6%);PDGF-B mRNA在14d达高峰(48%±6%);TGF-β1 mRNA在7d达高峰(46%±9%).Egr-1蛋白表达在移植28d达高峰(40%±9%);PDGF-B蛋白在28d达高峰(45%±4%);TGF-β1蛋白在14d达高峰(41%±7%).结论移植静脉内膜增生与Egr-1,PDGF-B,TGF-β 1的表达关系密切;PDGF-B和TGF-β1的激活及表达可能受Egr-1的调节,同时也可能通过反馈机制促进Egr-1的高表达. 相似文献
80.
目的:观察反义雷帕霉素靶蛋白(mTOR)逆转录病毒载体对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖活性的影响。方法:采用脂质体介导转染包装细胞后构建mTOR的反义重组逆转录病毒载体(pLXIN-AmTOR)感染VSMC,检测mTOR及其下游底物包括真核细胞启动子4E结合蛋白1(4E-BP1)和核糖体蛋白S6激酶(p70S6k)的表达变化,以及VSMC细胞增殖周期和增殖活性的改变。 结果:反义逆转录病毒载体转染PT67细胞后感染VSMC,能显著抑制mTOR的mRNA和蛋白产物表达,mTOR通路下游p70S6k表达相应减少,而4E-BP1的表达却显著增强;感染后的VSMC的分裂、增殖过程受阻,更多细胞停滞在G1期。 结论:成功构建反义mTOR逆转录病毒载体;感染VSMC后能明显抑制VSMC的分裂、分化和增殖。 相似文献