强化胰岛素对严重烧伤大鼠心肌细胞TNF-α表达的抑制作用

目的探讨强化胰岛素对严重烧伤大鼠心肌细胞TNF-α表达的抑制作用及其可能机制。方法健康雄性SD大鼠18只,右颈静脉及左心室插管,随机均分为3组:假伤组,大鼠给以假烫;烧伤组,制作30%TBSAⅢ度烫伤后,常规给以液体复苏;强化组,烫伤后给以强化胰岛素治疗,液体总量同烫伤组。测定伤后0、1、2、3、4、5、6h的血糖及左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LV-EDP)。伤后6h处死动物,留取左心室组织,分别用ELISA和定量PCR法测定TNF-α蛋白及其mRNA水平,Westernblot观察p-IκBα和IκBα变化。同时用烧伤血清培养新生鼠心肌细胞,观察胰岛素及其活化抑制剂LY294002对p-IκBα水平的影响。结果与假伤组比较,烧伤组动物伤后出现应激性高血糖反应,LVSP降低,LVEDP升高,左心室组织TNF-α蛋白及mRNA水平升高,p-IκBα蛋白表达增高,IκBα蛋白表达降低(P<0.05或0.01)。烧伤大鼠经强化胰岛素治疗后,血糖维持在4.5～5.2mmol/L之间,左心室功能得到明显改善,左心室组织TNF-α蛋白及mRNA水平显著降低,κBα的磷酸化和降解明显减轻(P<0.05或0.01)。LY294002能够消除胰岛素对烧伤血清培养心肌细胞κBα磷酸化的抑制作用。结论强化胰岛素可能通过减少IκBα的磷酸化降解而降低NF-κB活化,进而抑制心肌细胞TNF-α的转录与表达,发挥改善心肌功能的作用。     

一种大鼠烫伤后皮肤移植模型的建立

目的建立一个模拟临床深Ⅱ度烧伤后3种不同厚度皮肤移植的动物模型。方法在每只大鼠背部制作两处相当于体表面积(TBSA)1%的深Ⅱ度烫伤,每一处切痂后随机行刃厚、中厚、全厚三种厚度自体皮肤中的一种移植,每组皮片5个标本, 移植后采用3种方法固定皮片,组织学观察、测量三种厚度皮片的厚度,观察皮片的成活率、自身皮源是否充足、固定方法的有效性及移植皮片可取材的次数。结果刃厚、中厚、全厚皮片厚度分别为(0.60±0.04),(0.95±0.06),(1.25±0.06)mm,组间有显著差别(P<0.05),组织学观察与人的相对应的三种皮片间差别类似,成活率分别为0.98±0.02,0.97±0.02,0.97±0.01,组间无显著差别(P>0.05);自体皮肤移植所需皮源充足,皮片移植固定方法有效,可以满足多于5次以上的取材。结论这一模型能够模拟临床深Ⅱ度烧伤后外科手术治疗过程,操作简便、结果稳定。     

β-七叶皂苷钠对烫伤后休克期大鼠的抗渗作用

目的:探讨β-七叶皂苷钠对烫伤后休克期大鼠血管通透性和组织水肿情况的影响,并观察了β-七叶皂苷钠对创周组织微血管结构的影响.方法:将SD大鼠分为正常对照(NC)组,烫伤对照(SC)组和β-七叶皂苷钠(AC)组.用电烫仪对SC组和AC组大鼠制作深Ⅱ°烫伤模型(20%TBSA).烫伤前30 min,采用尾静脉注射的方法对AC组大鼠给予β-七叶皂苷钠(1.8 mg·kg-1),NC组和AC组大鼠分别注射等量0.9%氯化钠注射液.应用改良伊文思蓝渗出法测定了烫伤后早期72h内创周和空肠血管通透性,并测定了组织含水量变化,采用硝酸镧示踪电镜技术观察了创周组织微血管结构的变化.结果:与SC组相比,β-七叶皂苷钠可以明显抑制烫伤后早期血管通透性增高,减轻组织水肿发生,并能减轻创周组织微血管结构的的病理性改变.结论:烫伤后早期应用β-七叶皂苷钠可以明显减轻烫伤后休克期组织内外渗加剧,因此对烧伤后早期休克及并发症的预防和治疗有重要意义.     

干细胞对创面愈合作用的研究进展

各种创伤造成的皮肤缺损直接影响患者的生活质量，甚至危及生命，尽快闭合创面、恢复功能、最终达到外表美观是治疗的目的。皮肤创面愈合是一个生物合成、细胞迁移分化过程的完美结合，包括炎性反应、细胞增殖、血管再生及重塑几个阶段。近20年，随着细胞学及分子生物技术的突飞猛进，人们对创面修复及组织重建的研究也有了很大的进展。     

晚孕期脐带绕颈缠绕类型与胎儿脐动脉、大脑中动脉血流参数的相关性

目的:探究晚孕期脐带绕颈缠绕类型与胎儿脐动脉(UA)、大脑中动脉(MCA)血流参数[阻力指数(RI)、搏动指数(PI)、收缩期峰值流速舒张期流速比值(S/D)]的相关性.方法:选择已确诊为脐带绕颈的晚孕期产前检查孕妇66例,依据脐带绕颈缠绕类型分为三组,L型纳入L组(n=6),C型纳入C组(n=47),α型纳入α组(n...     

不同剂量胰岛素对严重烫伤大鼠早期血清IL-1β及IL-10的调控作用及意义

目的: 研究不同剂量胰岛素对严重烫伤早期血清IL-1β及IL-10的影响. 方法: 将雄性SD大鼠63只随机分为烫伤后盐水治疗(A)组、盐水 不同剂量胰岛素治疗(B1～B3)组,每组14只,另取7只正常大鼠作为对照(N)组. 烫伤各组在背部造成约30%体表总面积(TBSA)全层皮肤烫伤. 伤后6,24 h后检测血糖、血压及血清IL-1β及IL-10含量. 结果: 伤后大鼠血糖明显升高,6 h达到(10.7±1.8)mmol/L,并持续高血糖状态,胰岛素可以降低伤后血糖,并随剂量的增大而作用增强,3 IU/kg胰岛素的6 h血糖为(6.0±0.8)mmol/L,与正常值(5.1±0.6)mmol/L比较无统计学差异(P＞0.05);伤后6,24 h血压均明显低于正常值,3 IU/kg胰岛素对伤后血压有显著改善作用. 烫伤后血清IL-1β显著升高,不同剂量胰岛素干预均可降低IL-1β水平(P＜0.05或P＜0.01),3 IU/kg时血清IL-1β在6, 24 h分别为(54.0±8.6),(46.8±6.8)ng/L. 烫伤后血清IL-10含量有所升高,胰岛素可进一步提高烫伤大鼠血清IL-10含量,以3 IU/kg伤后24 h最为明显,达到(45.5±5.2)ng/L,与单纯盐水治疗组相比差异非常显著(P＜0.01). 结论: 严重烧伤早期时不同剂量胰岛素干预可调节血清促炎/抗炎性细胞因子水平,减轻伤后机体的炎症反应,当血糖控制在正常范围时其作用最为明显.     

大鼠烫伤后肾上腺内含降钙素基因相关肽神经的改变

目的探讨皮肤烫伤早期大鼠肾上腺内降钙素基因相关肽(CGRP)变化规律,为阐明烫伤后肾上腺内分泌功能改变的机理提供资料。方法采用15%深Ⅱ度大鼠烫伤模型,以免疫组化方法分别检测烫伤后不同时相点肾上腺皮质、髓质 CGRP 免疫反应阳性神经和细胞分布密度的改变。结果①在肾上腺被膜,皮质,髓质均有含 CGRP 神经分布,其中髓质更为密集。在髓质可见含 CGRP 神经与 CGRP 免疫反应阳性细胞密切接触;②烫伤早期大鼠肾上腺皮质和髓质含 CGRP神经的分布密度均下降,但髓质内 CGRP 免疫反应阳性细胞的分布密度上升。结论降钙素基因相关肽可能是烫伤大鼠肾上腺功能改变的影响因素之一。     

激活Hacat细胞表面Toll样受体促进创面愈合的机制

目的：细胞表面Toll样受体对激发先天性免疫、抵抗微生物感染有重要作用。最近研究发现激活细胞表面Toll样受体不仅可以预防微生物感染，还可以促进组织再生。实验通过脂多糖激活体外培养的角质细胞株Hacat细胞表面Toll样受体，观察其促进创面愈合的可能机制。 方法：实验于2007-07在解放军第四军医大学西京医院烧伤与皮肤外科完成。①实验分组及方法：角质细胞株Hacat由解放军第四军医大学西京医院皮肤科馈赠；脂多糖为Sigma公司产品；小鼠抗入Toll样受体2单克隆抗体、兔抗人Toll样受体4多克隆抗体购于ebioscience公司。体外培养Hacat细胞，根据脂多糖（500ng/L）与Hacat细胞共培养24，48，72h将细胞随机分为脂多糖作用24h组、脂多糖作用48h组、脂多糖作用72h组，另设对照组，只加溶剂二甲基亚枫。②实验评估：蛋自免疫印迹技术检测脂多糖对Hacat细胞Toll样受体2、Toll样受体4及核因子KB表达的影响：荧光定量聚合酶链反应检测脂多糖作用后Hacat细胞内基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9及血管内皮生长因子的表达。 结果：光学显微镜下正常入皮肤表皮及角质细胞Toll样受体2、Toll样受体4表达呈蓝黑色：脂多糖作用于Hacat细胞24，48，72h后Toll样受体2、Toll样受体4、核因子-κB表达均高于对照组（P〈0．01）。与对照组相比，其他3组基质金属蛋白酶3及血管内皮生长因子表达均增高（P〈0．01，P〈0．05）。脂多糖作用24h组基质金属蛋白酶9表达与对照组差异无显著性（P〉0．05），脂多糖作用48，72h组与对照组比较，差异显著（P〈0．05）。 结论：激活Hacat细胞表面Toll样受体有促进创面愈合作用，其机制可能与脂多糖作用了：Toll样受体从而激活核因子KB信号传导通路促进细胞释放基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9及血管内皮生长因子等因素有关?     

三种类型手夹板在预防和治疗烧伤后手畸形中的应用

目的：研究三种类型手夹板对烧伤后手畸形的预防和治疗作用。方法：在烧伤后的不同时间，为20例烧伤手分别制作并使用保护位夹板、动态夹板和掌指屈曲手套，观察早期及使用3个月后手功能改善的情况。采用Carroll上肢功能评定标准对上肢及手的整体功能进行定量评定。结果：治疗3个月后烧伤手的诸关节活动度均增大，20例烧伤患者均未出现爪形手等典型的手畸形，上肢及手的功能评定显示功能等级明显增高。结论：手烧伤后不同时间使用不同的手夹板，对预防和治疗烧伤后由瘢痕挛缩引起的手关节强直及关节畸形有良好的效果，可改善手功能。     

人体病理性瘢痕组织中过氧化物酶体增殖物激活受体的表达

研究显示,过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)除了促进脂肪形成和胰岛素稳态外,还参与许多细胞功能的调控,如拮抗转化生长冈子β1(TGF-β1)的促纤维化效应[1-3].作为一种拮抗组织纤维化的内源性保护因子,PPAR在一些器官纤维化(如糖尿病性肾小球硬化症)中旱弱表达[4-5].在皮肤的病理性瘢痕组织巾,PPAR、结缔组织生长因子(CTGF)和TGF-β1是否也有表达差异,是本研究的关注重点.