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31.
32.
目的 研究基因组芯片检测大黄抑制鼠疫耶尔森菌分子机制的方法 .方法 使用的鼠疫耶尔森菌全基因组芯片包含4005条鼠疫耶尔森菌基囚.应用液体稀释法测定大黄对鼠疫耶尔森菌的最小抑菌浓度(MIC),基因芯片表达谱实验中,大黄作用鼠疫耶尔森菌的浓度为10×MIC,作用时间为30 min,提取并纯化鼠疫耶尔森菌总RNA,反转录合成cDNA,用Cy3,Cy5染料标记后,与鼠疫耶尔森菌全基因组芯片杂交,通过芯片扫描仪获得表达谱分析结果 .应用实时定量PCR技术对芯片结果 进行验证.结果 大黄对鼠疫耶尔森菌的MIC为0.02500 kg/L.获得了大黄作用鼠疫耶尔森菌的基因芯片表达谱.大黄作用鼠疫菌的明显差异表达基凶共有498个,上渊基闪358个,下凋基因140个.结论 应用鼠疫耶尔森菌全基因组DNA芯片可以进行大黄抑制鼠疫耶尔森菌的分子作用机制研究. 相似文献
33.
尽管随着冠状动脉支架设计工艺与技术的改善,金属裸支架的再狭窄发生率已降至15%左右,但仍成为制约冠状动脉粥样硬化性心脏病介入治疗远期疗效的最大瓶颈.药物洗脱支架是近年来问世的新颖支架,在预防术后再狭窄的发生方面展示了美好的前景.虽然药物洗脱支架的临床结果令人鼓舞,但是适应证还是相对单一,一些相关问题还未解决.那么药物洗脱支架究竟面临着怎样的问题?应该怎样认识这些问题?文章的中心思想是比较冠状动脉粥样硬化性心脏病患者采用药物洗脱支架和金属裸支架治疗的安全性,分析影响药物洗脱支架安全性的主要因素以及其面临的问题,探讨药物洗脱支架的未来发展方向. 相似文献
34.
将25只健康成年SD大鼠随机分为两组。对照组(5只)不作任何处理,统一处死,切取腰膨大之脊髓。实验组(20只)切断左侧坐骨神经后双重结扎,术后3、7、14和21d各处死5只,取腰膨大之脊髓。HE染色观察脊髓前角运动神经元形态变化,TUNEL标记观察脊髓前角运动神经元细胞凋亡情况,透射电镜下观察凋亡神经元细胞的超微结构。实验组坐骨神经切断后3~21d在相应的腰膨大脊髓前角可见到神经元数量减少和处于不同阶段的凋亡神经元。表明外周神经损伤能诱发脊髓前角运动神经元凋亡。 相似文献
35.
目的建立一种应用鼠疫耶尔森菌全基因组芯片研究黄连对鼠疫耶尔森菌抑制作用分子机制的方法。方法应用液体稀释法测定黄连对鼠疫耶尔森菌的最小抑菌浓度(MIC);鼠疫耶尔森菌全基因组芯片包含4005条鼠疫耶尔森菌基因。基因芯片表达谱实验中,黄连作用鼠疫耶尔森菌的浓度为10×MIC,作用时间为30min;提取并纯化鼠疫耶尔森菌总RNA;逆转录合成cDNA;Cy3、Cy5染料标记后;与鼠疫耶尔森菌全基因组芯片杂交;通过芯片扫描仪获得表达谱分析结果。应用SAM软件处理结果。结果获得了黄连作用鼠疫耶尔森菌的基因芯片表达谱。结论应用鼠疫耶尔森菌全基因组DNA芯片可以进行黄连抑制鼠疫耶尔森菌的分子作用机制研究。 相似文献
36.
细胞周期蛋白E1(Cyclin E1,CCNE1)基因扩增是卵巢高级别浆液性癌(high-grade serous ovarian carcinoma,HGSOC)最常见的拷贝数变异之一,扩增率为20%左右。CCNE1基因扩增不仅参与HGSOC的早期癌前病变,促进恶性肿瘤的发生、发展,还可引起细胞周期紊乱和染色体不稳定,从而增加HGSOC的铂类耐药性和复发率,最终导致患者的化疗效果不佳和预后较差。为改善CCNE1扩增的HGSOC患者的预后和生活质量,在暂时没有CCNE1扩增的HGSOC的靶向治疗药物的情况下,使用细胞周期蛋白依赖性激酶2(cyclin-dependent kinases 2,CDK2)小分子抑制剂或者多腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly (ADP-ribose) polymerase,PARP]抑制剂与其他药物联合治疗,一定程度上能有效地抑制肿瘤细胞的增殖活性,促进肿瘤细胞死亡。因此,从CCNE1扩增对HGSOC的早期发病机制的影响和产生铂类耐药的角度上来说,CCNE1基因有望成为HGSOC的潜在治疗靶标和预后评价生物学指标,在改善患者的治疗和预后方面具有重要意义。 相似文献
37.
紫外线照射对小鼠创面TGF β1基因表达和蛋白含量影响的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究紫外线照射不同次数对小鼠烫伤皮肤TGF β1基因表达及其蛋白含量的影响. 方法 36只昆明种小鼠(18~20 g),随机分为6组 ①正常皮肤组(NS组);②烫伤后1d对照组(B1C组);③烫伤后7d对照组(B7C组);④紫外线照射1次组(UV1组);⑤紫外线照射3次组(UV3组);⑥紫外线照射5次组( UV5 组).致B1C、B7C、UV1 、UV3 、UV5组小鼠皮肤深Ⅱ度烫伤,然后用紫外线以不同次数照射UV1 、UV3 、UV5组小鼠烫伤创面,用原位杂交、免疫组化的方法检测TGF β1 mRNA及其蛋白表达水平. 结果 UV1、UV3、UV5组TGF β1 mRNA及蛋白含量明显增加.图象分析表明NS组、B1C组均与UV1、UV3、UV5组之间具有极显著性差异(P<0.001) .UV3、UV5组较UV1组的TGF β1蛋白表达水平高(P<0.05),但UV3与UV5组之间无显著性差异(P>0.05) . 结论紫外线可促进小鼠创面TGF β1表达,TGF β1的表达和蛋白含量的变化与创面愈合有关. 相似文献
38.
39.
目的通过对阵发性心房颤动的动态心电图分析,探讨阵发性心房颤动的发作机制和昼夜分布规律变化。方法通过对126例阵发性心房颤动患者进行分析,统计阵发性心房颤动的发作时间、发作机制和相关的心率失常。结果在126例患者中,器质性心脏病占86例,约占阵发性心房颤动的68.3%,非器质性心脏病40例,约占阵发性心房颤动的31.7%。发作时间的最高峰在4:00~8:00,与其它时段发生率比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。发作前后多并有心律失常,室上性心律失常占90%,明显大于其他类型的心律失常,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论阵发性心房颤动的发作与多种因素有关,发作前后多并有心律失常,其中以室上性心律失常占首位。有器质性心脏病的老年人占绝大多数,存在昼夜分布规律,动态心电图可有效地诊断出阵发性心房颤动。 相似文献
40.
目的探讨5-氨基乙酰丙酸介导的光动力治疗(ALA—PDT)诱导大鼠C6胶质瘤细胞发生的自噬与细胞内游离钙的关系,及自噬特异抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)对自噬和胞内游离钙浓度的影响。方法C6细胞经ALA—PDT后不同时间用单丹磺酰戊二胺(MDC)染色和电镜观察其胞内自噬现象,流式细胞仪检测细胞的凋亡率,并测定胞内游离钙离子浓度的变化。结果ALA—PDT诱导C6胶质瘤细胞发生了自噬被观察到,且ALA—PDT后C6胶质瘤细胞凋亡率明显高于对照组(P〈0.05)。与此同时胞内钙离子浓度较对照组明显升高,以ALA—PDT后20min和6h最为明显(P〈0.05);3-MA可显著抑制ALA—PDT所致的胞内Ca2^浓度升高并能降低凋亡细胞比例(P〈0.05)。结论在体外条件下ALA—PDT可诱导C6胶质瘤细胞发生自噬+,其发生可能与ALA-PDT导致细胞内游离钙升高有关;3-MA可能通过抑制胞内游离钙的升高而抑制ALA-PDT诱导的细胞自噬。 相似文献