软骨脱细胞基质对软骨细胞生物学功能的影响

目的 检测软骨脱细胞基质(ACM)对软骨细胞的生物学作用,探讨其作为软骨组织工程支架的可行性.方法 切取健康的雄性日本大耳白兔膝关节的软骨,经低温粉碎成软骨颗粒,通过多步骤酶方法将软骨颗粒行脱细胞处理,并用含20%胎牛血清的DMEM研磨制成ACM液.再切取兔膝关节的软骨,制成碎屑后分离培养软骨细胞.取培养第2、3代的软骨细胞,分成对照A组和B、C、D3个实验组(分别加入0.5、1.0、5.0ms/ml的ACM液).采用MTT法检测软骨细胞的活力,测定糖胺多糖的含量,以及H-胸腺嘧啶(3H-TdR)和3H-脯氨酸(3H-Pro)掺人法测定软骨细胞的增殖情况和胶原的合成能力.结果 ACM扫描电镜观察软骨巢内软骨细胞消失.软骨细胞在ACM液中生长良好,形态正常.B、C、D与A组相比,软骨细胞的生长活力分别增加了7.73%、13.50%、16.5%(P<0.05或P<0.01).糖胺多糖的含量在B组与A组相比其差异无统计学意义(P>0.05);而C、D组比A组增加了51.15%、62.68%(P<0.05或P<0.01).软骨细胞3H-TdR和3H-Pro掺入后,在B、C、D组中细胞的增殖及合成的胶原与A组相比,其差异均有统计学意义(P<0.01).结论 ACM能够提高软骨细胞的生长活力,增加糖胺多精的含量,刺激软骨细胞的增殖和胶原的合成,是可供选择的组织工程支架材料之一.     

反义结缔组织生长因子对人瘢痕疙瘩成纤维细胞的作用

目的：研究结缔组织生长因子（CTGF）反义寡核苷酸（ASODN）对人瘢痕疙瘩成纤维细胞CTGFmRNA的表达和细胞增殖及胶原合成的影响,探讨瘢痕疙瘩的基因治疗。方法：体外分离、培养人正常皮肤成纤维细胞（NSF）和瘢痕疙瘩成纤维细胞（KF）,以脂质体介导方法将CTGFASODN转染KF中,用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）方法检测细胞中CTGFmRNA的表达;采用MTT方法测细胞增殖3;H-脯氨酸掺入法检测细胞的胶原合成量。结果：CTGFmRNA在NSF中几乎无表达,在KF中表达增高,CTGFASODN可以抑制其增殖和胶原合成（P〈0.05）。结论：CTGFASODN能够抑制成纤维细胞CTGFmRNA表达和细胞增殖及胶原合成,表明阻断CTGF可能是延缓瘢痕纤维化的有效手段。     

病理性瘢痕的基础理论研究及治疗现状

病理性瘢痕包括增生性瘢痕(HS)和瘢痕疙瘩(K)，是继发于创伤愈合的一系列复杂的病理生理过程，是皮肤损伤后组织过度增生修复的结果。病理性瘢痕是由于以成纤维细胞为主的细胞增殖、活性增强、过度合成胶原、纤维连接蛋白及糖蛋白，打破了细     

膨体聚四氟乙烯假体在隆鼻术中的应用

目的介绍膨体聚四氟乙烯(e-PTFE)假体在隆鼻术的应用体会.方法自2004年3月至2005年6月,采用国产e-PTFE假体为87例求美者行隆鼻术,并对假体的设计、雕刻、制作及置入时的注意事项进行介绍.结果随访其中的81例求美者3～12个月,3例求美者于术后7 d时发现鼻背部有轻度不对称,经手法按压得到矫正;1例求美者术后3 d因污染了术区造成感染,将假体取出,6个月后重新隆鼻,效果较好;余77例求美者效果满意.结论采用国产e-PTFE假体行隆鼻术,特别是修复鼻尖低平者具有安全、手感好、外形逼真、并发症少等优点.e-PTFE是一种较理想的隆鼻材料.     

创伤性皮肤缺损延期植皮皮片重建血运的研究进展

目的　提出延期植皮的概念 ,并综述其近年来的研究进展。方法　采用文献回顾与综合分析方法。结果　创伤性皮肤缺损延期植皮在临床应用上已取得明显进展。延期植皮基础研究的进展促进了临床治疗的进步。结论　目前对延期植皮血运重建规律的认识尚局限在临床病例观察阶段 ,国内未见对这一问题的基础研究报告。亦未见严格的临床应用报告     

瘢痕疙瘩的临床治疗新进展

瘢痕疙瘩是一种瘢痕组织过度生长超出原始皮损的常见疾病,患者常常会出现热、疼痛、瘙痒等症状,甚至心理疾病。其发病机制尚未明确,目前针对瘢痕疙瘩的治疗主要包括手术及其他医学干预治疗,如类固醇病灶内治疗、局部物理治疗,以及多模式结合治疗等。但复发率仍然很高,需多次治疗,本文就近年来瘢痕疙瘩的治疗进展进行综述。     

丝裂霉素C对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及凋亡的影响

目的：探讨丝裂霉素C（MMC）对瘢痕疙瘩成纤维细胞（FB）增殖和凋亡效应的影响及机制，为瘢痕疙瘩的治疗提供理论依据。方法：用MMC作用于体外培养的瘢痕疙瘩FB，MTT法测量细胞增殖情况：流式细胞术、光镜和透射电镜检测FB的周期分布、凋亡率和细胞形态学变化；通过RT-PCR、Westem blotting检测cyclinD1和caspase-3的mRNA及蛋白表达水平。结果：MMC呈时间和剂量依赖性抑制瘢痕疙瘩FB增殖；MMC可改变细胞周期分布，使G0／G1期细胞比例增加，诱导FB凋亡，凋亡随剂量的增加而增加；MMC作用后cyclinD1的mRNA及蛋白表达减少，caspase-3的表达增加。结论：MMC可能是通过降低cyclinD1表达，促进caspase-3表达，改变细胞周期分布，抑制增殖诱导FB凋亡而发挥治疗瘢痕疙瘩作用。