卡培他滨抑制肝细胞癌肺转移的临床观察

目的探讨卡培他滨对肝细胞癌(HCC)肺转移的抑制作用。方法用免疫组织化学法检测10例HCC及其肺转移灶组织中血小板衍化内皮细胞生长因子(PD-ECGF)的表达；3例肝癌切除术后复查发现肝癌肺转移的病人采用PD-ECGF相关的卡培他滨化疗(剂量为1250mg／m^2，2次/d，口服持续14d，再停止7d，21d为一个化疗周期)；每例病人5～6个周期。结果10例HCC组织中有7例表达PD-ECGF，癌周正常肝组织中表达率仅30％(3／10)，而其肺转移灶组织中有8例表达。3例病人均能耐受卡培他滨治疗，未见严重的化疗并发症。1例口服卡培他滨疗程结束后复查发现肿瘤完全缓解，肺转移灶消失；1例肺转移灶稳定无进展；1例肺转移灶进展并转移至脑部。3例病人发现肝癌肺转移后生存分别已达18、13和5个月。结论PD-ECGF在HCC肺转移灶组织中高表达，卡培他滨口服化疗可作为治疗肝癌肺转移的有效治疗措施之一。     

多层螺旋CT成像在胰腺疾病诊断上的应用

目的研究多排螺旋CT(MSCT)对胰腺炎、胰腺癌的诊断价值及能否进行手术治疗进行评价。方法使用GE Light Speed四排MSCT进行胰腺平扫及三期增强扫描。结果多排螺旋CT扫描速度快,分辨率高,三维重建迅速,提高了对胰腺疾病的诊断价值。结论多排螺旋CT对胰腺肿瘤的检出和术前评价很有价值,对评价急慢性胰腺炎的并发症、显示胰周血管、假性动脉瘤是一项很敏感的技术手段,为临床提供了治疗依据。     

血管紧张素转化酶抑制剂对表皮干细胞增殖、分化、迁移的影响

目的 观察血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂卡托普利对表皮干细胞(ESCs)增殖、迁移、分化的影响,探讨ACE在维持ESCs生物学功能中的作用.方法 利用差速贴壁法获得10例儿童的ESCs,进行离体培养,检测ACE在ESCs的表达.用XTT法检测不同浓度(1 ×l0-5、1×10-6、l×10-7、1×10-8mol/L) ACEI卡托普利对ESCs增殖的影响;体外创伤模型观察1×10-6mol/L的卡托普利对ESCs 6、12、18、24h各时间段的迁移能力;流式细胞仪检测K10的表达观察1×10-6mol/L的卡托普利对ESCs分化的影响.结果 培养的细胞经β1-整合素和K19免疫荧光双重标记染色,83.55％细胞为双标记阳性细胞,即ESCs.免疫荧光染色和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)结果显示ESCs表达ACE.流式细胞仪定量检测培养的细胞ACE阳性率为74.2％.1×10-6mol/L的卡托普利可明显抑制ESCs的增殖(P＜0.05),且在第5天达到峰值.1×10-6 mol/L的卡托普利可明显抑制细胞的迁移能力(P＜0.05)和克隆能力(P＜0.05).流式细胞仪检测结果表明,l×10-6 mol/L的卡托普利并不影响K10的表达(P＞0.05).结论 ACE通过影响ESCs的增殖,迁移从而影响皮肤的损伤修复和自我更新.     

Percheron动脉梗死二例

目的探讨Percheron动脉梗死的临床特点。方法分析本院神经内科临床确诊的2例Percheron动脉梗死患者。结果 2例患者均急性起病,主要临床表现为意识障碍、双瞳孔不等大及眼球活动障碍,头颅MRI为双侧丘脑旁正中部对称性DWI高信号和(或)中脑高信号呈"V"字征,经抗血小板聚集、降脂稳斑、营养神经、改善循环等治疗后临床症状及影像学表现均好转。结论 Percheron动脉梗死,以意识障碍、记忆障碍、垂直凝视麻痹为典型临床表现,头颅MRI双侧丘脑旁正中DWI对称性高信号和(或)中脑高信号呈"V"字征为其影像学特点。部分Percheron动脉梗死病情危重,早期识别及诊治有助于改善预后。     

WAR-5、Fasudil治疗EAE的疗效比较及作用机制研究

目的比较WAR-5与盐酸法舒地尔(Fasudil)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的治疗效果,并探究其作用机制。方法采用小鼠髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55多肽(MOG35-55)免疫雌性C57BL/6小鼠建立慢性EAE模型,并随机分为EAE对照组、WAR-5治疗组和Fasudil治疗组。于免疫后第3天开始,分别腹腔注射WAR-5、Fasudil及生理盐水,比较各组小鼠体质量变化和临床评分。于免疫后第28天处死各组动物,制作脊髓冰冻切片进行CD4+T细胞、CD68+巨噬细胞及核转录因子-κB(p-NF-κB/p65)染色,观察其在脊髓中的表达。提取脑组织的蛋白用Western blot法检测Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)Ⅱ和p-NF-κB/p65蛋白表达,并采用Griess法检测脾细胞培养上清液的一氧化氮(NO)释放水平。结果与EAE对照组(108.70±20.26、399.00±25.94)比较,WAR-5治疗组(13.67±4.041、52.67±13.43)及Fasudil治疗组(15.33±5.033、31.00±13.45)脊髓内CD4+T细胞和CD68+巨噬细胞数目均减少(均P0.01),WAR-5与Fasudil两治疗组相比,差异无统计学意义。与EAE对照组(1.9500±0.3976、0.5885±0.05982)比较,WAR-5组(0.6137±0.1778、0.0096±0.0015)及Fasudil组(1.1960±0.2225、0.3574±0.1496)脑内ROCKⅡ、p-NF-κB/p65表达均降低,WAR-5治疗组脑内ROCKⅡ、p-NF-κB/p65表达亦均低于Fasudil治疗组(均P0.05)。WAR-5和Fasudil治疗组上清液NO含量分别为(16.40±0.5247)μmol/L、(17.69±0.2833)μmol/L,均低于EAE对照组〔(20.07±0.6116)μmol/L;均P0.001〕,且WAR-5治疗组低于Fasudil治疗组(P0.01)。与Fasudil治疗组比较,800μg及1600μg药物注射后,WAR-5治疗组小鼠的存活状态明显较好;800μg药物注射后,WAR-5治疗组小鼠的脚趾无明显血管扩张反应。结论 WAR-5对EAE的治疗效果与Fasudil相近,且其治疗安全性较好,扩张血管作用较小,其作用机制可能与WAR-5抑制小鼠ROCKⅡ的表达及抑制炎性反应相关。     

癫痫儿童可溶性白细胞介素-2受体的研究

为了进一步探讨癫痫免疫功能异常的机理,我们采用生物学方法检测了癫痫患儿和正常儿童ｓＩＬ－２Ｒ的水平。现将结果报道如下。１对象与方法１．１对象癫痫组：３２例,男２０例,女１２例,年龄３～１５岁,平均９．４±３．２岁,病程３月～５年,平均１．７±１．２年...     

氯化锂对MPTP致帕金森病小鼠模型行为学及黑质多巴胺能神经元影响的研究

目的 探讨氯化锂对MPTP致帕金森病小鼠模型行为学及黑质多巴胺能神经元保护作用的影响.方法 实验小鼠随机分为MPTP组、NS(生理盐水)组、LM(LiCl +MPTP)组、PM(PBS+ MPTP)组;通过行为学观察各组震颤麻痹、移动格子数、站立次数、滚轴次数、游泳能力;免疫组织化学染色与免疫印迹技术观察各组酪氨酸羟化酶(TH)和钙结合蛋白(CB)的表达变化.结果 行为学检测LM组震颤麻痹评分、移动格子数、站立次数、滚轴实验、游泳能力都显著高于PM组(P＜0.05);免疫组织化学染色结果显示LM组黑质致密部TH与CB阳性神经元数量显著多于PM组;Western blot免疫印迹结果显示LM组TH、CB蛋白含量表达水平显著高于PM组(P＜0.01或0.05).结论 氯化锂可明显改善MPTP所致小鼠PD模型的运动障碍,且对其引起的DA神经元损伤起到保护作用,这种保护作用与细胞内CB表达增加有关;PD模型行为学与多巴胺能神经元的变化具有一致性.     

氨甲酰化促红细胞生成素的制备及鉴定

目的：制备不具有促红细胞生成作用的氨甲酰化促红细胞生成素（CEPO）。方法：用氰酸钾使促红细胞生成素（EPO）氨甲酰化，对CEPO的蛋白酶（endoproteinase Lys-C）酶切产物进行电泳鉴定。分别给予成年KM小鼠腹腔注射EPO、CEPO和生理盐水，每周3次，于3、7和14d测定小鼠红细胞（RBC）、网织红细胞（Ret）数及Ret百分数，观察其动态变化。另外，给予不同种属的成年C57／B6小鼠腹腔注射增加1倍剂量的EPO、CEPO和生理盐水，隔日1次，30d后测定各组小鼠上述的血细胞指标，以证明CEPO不具有促红细胞生成作用。结果：经SDS-PAGE电泳鉴定，EPO已成功地氨甲酰化为CEPO，并且有较高的纯度。KM小鼠和C57／B6小鼠分别接受EPO注射后，RBC数、Ret数、Ret百分数均随给药次数的增多而显著增加，而接受CEPO和生理盐水组均未见有明显的改变。结论：经氨甲酰化反应后，EPO成功地转化为CEPO，并消除了促RBC生成的作用。     

伴有心房颤动的急性缺血性卒中患者重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓的疗效及预后

目的 探讨伴有心房颤动急性缺血性卒中患者重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓的疗效、安全性及影响预后不良的因素.方法 162例急性缺血性卒中患者在发病4.5h内接受rt-PA静脉溶栓治疗,根据患者既往史及入院时心电图结果将患者分为心房颤动组(45例)和非心房颤动组(117例),所有患者溶栓前行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,溶栓后3个月行改良Rakin量表(mRS)评分.结果 (1)心房颤动组的平均年龄(岁)高于非心房颤动组(69.2±11.6与62.5±12.9,t=-3.050,P=0.003),吸烟比例低于非心房颤动组[6.7％ (3/45)与28.2％(33/117),x2=8.723,P=0.003],其他基线资料比较差异无统计学意义.(2)溶栓前心房颤动与非心房颤动组NIHSS评分差异无统计学意义,心房颤动与非心房颤动组溶栓后3个月mRS评分0～1分的患者比例差异无统计学意义,心房颤动组的颅内出血比例[31.1％ (14/45)与14.5％(17/117),x2=5.774,P=0.016]及病死率[26.7％ (12/45)与12.0％(14/117),x2=5.213,P=0.022]明显高于非心房颤动组,但心房颤动与非心房颤动组症状性颅内出血比例差异无统计学意义.(3)45例心房颤动患者中,18例患者预后良好(mRS评分0～1分),预后不良27例(mRS评分2～5分).预后不良组入院时NIHSS评分(分)明显高于预后良好组(17.70±5.87与11.22 ±5.14,t=3.809,P=0.000),收缩压(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)明显低于预后良好组(145.5±24.0与164.9 ±21.0,t=-2.788,P=0.008),其他基线资料比较差异无统计学意义.(4)多因素回归分析提示心房颤动(OR=1.380,95％ CI 0.217～7.017,P=0.698)不是溶栓后死亡的独立危险因素,心房颤动(OR=3.558,95％ CI1.246～10.158,P=0.018)是溶栓后颅内出血的独立危险因素.结论 心房颤动不影响急性缺血性卒中患者静脉溶栓治疗的远期疗效,心房颤动患者行静脉溶栓的颅内出血及死亡风险高于非心房颤动患者,但心房颤动不是溶栓后死亡的独立危险因素,不增加症状性颅内出血风险.入院时NIHSS评分高、收缩压低可能是心房颤动患者静脉溶栓治疗预后不良及死亡的危险因素.