HIV合并HCV感染患者的血液相关检测分析

目的分析艾滋病病毒(HIV)/丙型肝炎病毒(HCV)合并感染人群抗病毒治疗前血液相关检测结果特征及其对临床治疗的指导价值。方法回顾性分析广州市第八人民医院2009—2016年间收治的HIV感染者/AIDS病人(简称HIV/AIDS病人)、HIV/HCV合并感染者和HCV感染者抗病毒治疗前的实验室检测资料,对收集的病人免疫细胞计数和血常规相关检测指标,采用秩和检验进行统计分析,统计软件为SPSS 19.0。结果共入组196例病人,其中HIV单一感染者75例,HIV/HCV合并感染者76例,HCV单一感染组45例。分析HIV单一感染组和HIV/HCV合并感染组之间CD4+T淋巴细胞(简称CD4细胞)计数及CD8+T淋巴细胞(简称CD8细胞)计数、CD4/CD8比值,结果显示:HIV/HCV合并感染组的CD4细胞、CD8细胞计数和CD4/CD8比值较HIV单一感染组无显著差异(Z=-1.319,P=0.187;Z=-0.171,P=0.864;Z=-1.560,P=0.119);三组间血常规各项指标检测结果显示:HIV/HCV合并感染组红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、平均红细胞体积、平均红细胞血红蛋白含量(MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度、RBC差值、HGB差值与HIV单一感染组及HCV单一感染组比较差异均有统计学意义(P均0.05),HIV单一感染组与HCV单一感染组间差异无统计学意义(P0.05)(除MCH外)。结论排除肝功能异常的影响后,合并HCV感染未显著影响HIV/AIDS病人外周血免疫细胞计数,但合并HCV感染的HIV/AIDS病人抗病毒治疗前更易发生贫血,且以小细胞低色素性贫血类型为主,提示HIV/HCV合并感染者的临床治疗需要更多关注贫血发生。     

HIV/HBV合并感染者HBV核心区与多聚合酶区特异性细胞毒性T细胞表位变异分析

目的 比较人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)/乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)合并感染者与HBV单一感染者外周血HBV核心（core,C）蛋白和多聚合酶(polymerase,P)蛋白的特异性细胞毒性T细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)表位变异的差异,探讨HIV/HBV合并感染者肝病进程加快的可能致病机制。方法 收集慢性HBV感染者的基本检查结果和血标本,并依据抗病毒前HIV抗体检测结果,分为HIV/HBV合并感染组和HBV单一感染组。提取HBV DNA,巢式PCR法扩增HBV C基因与P基因并送PCR产物测序,ContigExpress软件进行序列拼接,Vector NTI软件进行序列比对,参照相应基因型标准序列,分析2组患者的HBV CTL表位变异差异。结果 成功扩增的HBV C基因与P基因的患者共151例,其中HIV/HBV合并感染者83例,HBV单一感染者68例。HIV/HBV合并感染组较HBV单一感染组CTL表位变异发生率均偏高,其中C18-27、C88-96、C139-148表位变异发生率差异比较有统计学意义(χ2=7.509,P=0.006;χ2=3.902,P=0.048;χ2=4.238,P=0.040)。HIV/HBV合并感染组的C18-27表位主要变异氨基酸的类型增多,出现新的S26N(4.8%)、S26T(4.8%)变异类型,而C88-96、C139-148表位主要变异氨基酸相同(L95I、T147A)。结论 HIV/HBV合并感染可增加HBV C蛋白和P蛋白的CTL表位变异,尤其是C18-27、C88-96、C139-148表位变异。C蛋白CTL表位变异增多可能与HIV/HBV合并感染肝病进程加快的致病机制相关。     

慢加急性肝衰竭预后评分应用进展

慢加急性肝功能衰竭（ACLF）是一种以急性失代偿、器官衰竭和短期高病死率为特征的综合征。ACLF常见的诱因包括细菌、病毒感染,大量乙醇摄入及外科手术等。ACLF的病理生理特征有感染、急性肝损伤,可能还有肠道内细菌或细菌产物的移位所导致的全身系统性炎症反应。临床管理的重点在于早期识别危重患者并同时提供多器官支持治疗,以纠正患者体内的生理紊乱,因此尽早准确评估患者的预后可以优化治疗方案,提高患者生存率。目前在评估ACLF严重程度方面建立了一系列评分系统。本文回顾近年关于ACLF预后评分的研究,阐述各评分系统的优缺点,以便更早地在临床上判断患者预后。     

广州地区HIV阳性者合并HPV感染情况分析

目的了解广州地区艾滋病病毒(HIV)阳性人群中人乳头瘤病毒(HPV)感染状况,基因型特征及与HIV阴性人群的差异。方法选择门诊患有尖锐湿疣或疑似尖锐湿疣患者作为研究对象,采用基因芯片技术对外生殖器部位进行HPV检测,采用SPSS 19.0统计软件进行χ~2检验。结果共选择HIV阳性者320例和HIV阴性者2 619例。在HIV阳性组中,HPV感染率为76.88%(246例),高危型HPV感染率为57.19%(183例),低危型HPV感染率为58.75%(188例);HIV阴性组三者感染率分别为30.58%,23.10%,13.06%,两组比较差异均有统计学意义(P0.01)。HPV检出率,男性HIV阳性组中为80.00%(232/290),HIV阴性组为52.56%(226/430),差异有统计学意义(χ~2=56.01,P0.01);女性HIV阳性组中为46.67%(14/30),HIV阴性组为26.27%(575/2 189),差异有统计学意义(χ~2=6.3,P0.05)。低危型HPV在HIV阳性组检出率前三位为HPV 6(32.19%)、11、CP8304,在HPV阴性组检出率与之排序相同,但HPV6的检出率仅4.54%。高危型HPV在HIV阳性组检出率前5位依次为HPV16、52、58、51和18型,在HIV阴性组前5位依次为HPV16、52、58、18和39型。HIV阳性组最多有十重感染,HIV阴性组最多有八重感染。三重及以上感染者,HIV阳性组为49.59%(122/246),HIV阴性组为14.11%(113/801)。HIV阳性组中有253例同时检测了CD4+T淋巴细胞计数,500个/μL和≥500个/μL两组分别在HPV阳性率、低危型HPV感染率、多重基因型感染率中的差异均有统计学意义,而在高危型HPV感染率的差异无统计学意义。结论 HIV阳性人群中HPV总感染率,高危型HPV感染率,低危型HPV感染率,男,女性HPV感染率均明显高出HIV阴性组,需要高度重视,从多方面做好HPV相关性恶性肿瘤的预防。