MRI评估骨关节炎髁间窝狭窄与前交叉韧带损伤的相关性研究

目的 探讨膝关节骨性关节炎(osteoarthritis,OA)患者并发前交叉韧带(anterior cruciate ligament,ACL)损伤与髁间窝狭窄之间的关系.方法 把K-L评分Ⅱ级以上的75例中重度OA患者依据是否并发ACL损伤分为两组,单纯OA组40例,OA合并ACL损伤组35例,观察MRI图像轴位序列上髁间窝形状,分为A、U、W三型,并分别测量轴位、冠状位、ACL股骨止点位3个平面的髁间窝宽度指数(notch width index,NWI).分析两组患者的髁间窝分型、各平面NWI之间的差异,并依据ROC曲线算出不同平面NWI界值,确定髁间窝狭窄的指标,明确髁间窝狭窄与OA患者并发ACL损伤之间的关系.结果 单纯OA组、OA合并ACL损伤组在轴位、冠状位、ACL股骨止点位NWI分别为NWI-1:0.270±0.010、0.257 ±0.011,NWI-2:0.252 ±0.012、0.237±0.017,NWI-A:0.262±0.016、0.240±0.018,差异有统计学意义(P＜0.01),后者A型所占比例比前者多(P＜0.05).依据ROC曲线得出不同平面髁间窝狭窄的NWI界值分别为NWI-1＜0.263、NWI-2＜0.248、NWI-A＜0.254.3个平面中NWI-1的特异度最高,NWI-A的灵敏度最高.结论 髁间窝狭窄及髁间窝A型可能是中重度OA患者并发ACL损伤的危险因素.     

Apelin激活大鼠主动脉一氧化氮系统的研究

目的研究Apelin对大鼠主动脉L-精氨酸转运、一氧化氮合酶(NOS)活性和NO生成的影响.方法体外血管薄片孵育,测定孵育液中亚硝酸盐(NO2-)含量、L-精氨酸转运及血管NOS活性.结果大鼠主动脉孵育3h后,Apelin(10-9～10-7mol/L)呈浓度依赖地刺激血管NO2-生成增加(33%、46%和69%,与对照组比较,均P＜0.01);血管总NOS活性呈浓度依赖性(total nitric oxide sythase,tNOS)增加,分别较对照组增加0.68、2.36和2.5倍(均P＜0.01),且以内皮型NOS(endothelialNOS,eNOS)活性升高(均为P＜0.01)为主,较对照组分别增加2、4.6和5.5倍,而诱导型NOS(inducible NOS,iNOS)活性并无明显改变.结论Apelin通过激活血管组织NOS/NO系统,增加血管L-精氨酸转运与NO生成,引起血管的扩张.     

自体肌腱移植修复陈旧性跟腱损伤

[目的]评价自体肌腱移植修复陈旧性跟腱损伤的临床疗效。[方法]回顾性分析2016年7月—2021年10月自体肌腱移植修复陈旧性跟腱损伤7例患者的临床资料,评价围手术期及随访结果。[结果]所有患者术程顺利,手术时间（106.4±13.6） min,术中出血量（35.3±12.3） ml,断端缺损（5.1±2.1） cm,住院时间平均（11.6±1.3） d。所有患者切口均Ⅰ期愈合。随访时间（46.1±19.6）个月。随着术前、术后6个月和末次随访的时间推移,VAS评分显著减少[(2.9±0.9),(1.7±0.8),(0.6±0.5), P<0.001],AOFAS评分[(57.4±10.0),(81.1±4.5),(95.1±4.0), P<0.001]、踝ROM [(27.4±3.0)°,(50.3±3.3)°,((56.6±3.5)°, P<0.001]、ATRS评分[(41.1±5.8),(71.6±4.4),(93.3±4.2), P<0.001]均显著增加,三头肌肌力[例, III/IV/V,(7/0/0),(0/2/5),(0/0/7), P<...     

冠心病患者血浆中新型气体信号分子硫化氢的变化

目的 探讨新型气体信号分子硫化氢(H₂S)在冠心病患者血浆中含量的差异及其病理生理意义。方法 采用硫敏感电极法测定40例冠心病患者及17例造影正常者血浆H₂S含量,并在冠心病患者分析不同临床亚型及不同冠脉病变类型血浆H₂S含量的差异、血浆H₂S含量与冠心病危险因素的关系。结果 (1)冠心病患者血浆H₂S含量[(26.10±14.27)μmol/L]远低于冠脉造影正常对照组[(51.74±11.94)μmol/L,P<0.01];(2)在冠心病患者中,不稳定型心绞痛患者血浆H₂S含量[(23.60±14.41)μmol/L]和急性心肌梗死患者血浆H₂S含量[(19.98±7.516)μmol/L],明显低于稳定型心绞痛患者[(38.41±14.53)μmol/L,P<0.05]。(3)冠脉双支和多支病变组血浆H₂S含量分别为(16.91±7.98)μmol/L、(18.39±7.78)μmol/L,两组间无明显差异(P>0.05),但均明显低于单支病变组(33.04±15.01)μmol/L(P<0.05和P<0.01)。冠脉血管有闭塞的其血浆H₂S含量明显低于单纯狭窄组[(19.04±9.55)μmol/Lvs(28.24±14.85)μmol/L,P<0.05]。(4)在冠心病患者中,吸烟者血浆H₂S含量明显低于不吸烟者[(27.54±10.37)μmol/Lvs(32.24±15.77)μmol/LP<0.05],高血压病者含量明显低于无高血压病者[(20.36±8.69)μmol/Lvs(33.77±15.86)μmol/L P<0.01];血浆H₂S水平与血糖水平呈强负相关(r=-0.4936 P=0.0016),与性别、年龄、胆固醇、甘油三酯、极低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、体质量指数等无明显相关性。结论 血浆中H₂S含量降低可能与冠心病临床病情严重性及冠脉血管病变程度相关;血浆H₂S含量的减少可能与冠心病危险因素吸烟、高血压、高血糖相关。     

急性心力衰竭大鼠心肌intermedin受体的变化

目的 观察心肌浆膜上新发现的血管活性肽intermedin（IMD）受体在异丙肾上腺素诱导心肌缺血损伤中的变化及意义.方法 在异丙基肾上腺素（isoproterenol,ISO）诱导的大鼠心肌缺血损伤模型实验组和假手术对照组,采用Western blot方法检测IMD蛋白水平,放射性配基结合技术,测定大鼠心肌浆膜上IMD 受体的结合能力.结果 ISO处理大鼠心脏呈现广泛心内膜下心肌坏死;血浆LDH活性、心肌和血浆MDA含量比对照组明显增加（均P＜0.01）;心功能明显降低,呈现严重心衰表现;IMD蛋白表达降低4倍（P＜0.01）;受体数目（Bmax）上调118% （P＜0.01）,受体与配体解离常数（Kd）比对照组增加（P＜0.05）.结论 心肌缺血性损伤引起心肌浆膜IMD蛋白表达降低、受体增加,其变化可能参与心肌损伤的发病过程.     

硫化氢抑制大鼠主动脉一氧化氮释放(四)

目的 观察H2S对血管一氧化氮（NO）释放的影响，以探讨H2S和NO这两种气体信号分子间的相互作用.方法 大鼠腹腔注射NaHS（14μmol/kg/d，分3次），3 d后取血液测定血浆亚硝酸盐含量.离体孵育大鼠主动脉薄片，加入NaHS（10^-7～10^-4mol/L）孵育4 h;及50μmol/L NaHS分别孵育2、4、6 h.采用Greiss法测定血管孵育液亚硝酸盐含量.结果 NaHS腹腔注射组大鼠血浆NO2^-含量较对照组减少21%（P＜0.01）.大鼠主动脉薄片离体孵育，NaHS（10^-7～-10^-4mol/L），呈浓度依赖的抑制了血管一氧化氮释放，NO2^-含量分别较对照组低10%（P＜0.05）、30%、38%和42%（P＜0.01），IC50为0.499μmol/L;而一次性给予50μmol/L NaHS，孵育2 h、4 h和6 h，孵育液中NO2^-含量比对照组降低62%、40%（P＜0.01）和19%（P＜0.05）.结论 H2S减少血管NO生成.     

健康儿童鼻咽部常见致病微生物携带状况及临床意义

目的：了解健康儿童鼻咽部常见致病微生物携带状况，探讨小儿呼吸道感染病原诊断中鼻咽分泌物检测的临床价值及依据。方法：对2294名健康儿童及患儿取咽拭子或抽吸鼻咽分泌物进行检测。其中1906名儿童之咽拭子标本用聚合酶链反应（PCR）法检测肺炎支原体（MP）；307名儿童取咽拭子行细菌培养，81名儿童取鼻咽分泌物（NPS）进行呼吸道合胞病毒（RSV）及腺病毒（ADV）分离。同期对患儿也进行了相应病原检测。结果：1906名健康儿童中肺炎支原体阳性者28名，占1．47％，而544例急性下呼吸道感染者中阳性者107例，占19．67％，P＜0．001，健康儿童中肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，金黄色葡萄球菌，表皮葡萄球菌，A组乙型溶血性链球菌（GAS）的平均带菌阳性率分别为18．6％，6．5％，2．3％，2．0％，2．0％，未发现脑膜炎双球菌；34例急性扁桃炎患儿GAS阳性者26例，占76．5％，P＜0．001。81名健康婴幼儿呼吸道合胞病毒携带者3例，占3．7％，呼吸道3，7型腺病毒携带者1例占1．2％，而136例下呼吸道感染患儿RSV中阳性者51例，占37．5％，P＜0．001。结论：健康儿童鼻咽部肺炎支原体，腺病毒，呼吸道合胞病毒，A组乙型溶血性链球菌及脑膜炎双球菌的携带者均很少，检测阳性者，有重要诊断意义，肺炎链球菌及流感嗜血杆菌等在健康人中的检出率较高，不能代表呼吸道感染的病原菌，但应密切结合临床分析，给予必要的重视。     

CSE/H2S通过KLF6拮抗ox-LDL诱导的内皮细胞炎症反应

目的氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮细胞炎症反应,促进单核巨噬细胞黏附是动脉粥样硬化发生的重要病理生理机制。硫化氢(H_2S)是新型气体信号分子,可拮抗动脉粥样硬化并抑制内皮细胞炎症反应。本研究以Krüppel样因子(KLF)家族为切入点,探究KLF6在H_2S拮抗ox-LDL诱导内皮细胞炎症反应中的调节机制。方法以人主动脉内皮细胞(HAEC)为研究对象,观察ox-LDL对HAEC内源性胱硫醚γ裂解酶(CSE)/H_2S系统及内皮细胞炎症反应的影响。实时定量PCR检测外源性给予H_2S供体或过表达CSE对KLF家族及炎症因子表达的改变,进一步采用siRNA干扰KLF6观察其对内皮细胞炎症反应、单核细胞黏附的影响。同时采用染色质免疫共沉淀(Ch IP)技术观察H_2S供体对KLF6转录活性的影响。结果 Western blot检测及H_2S荧光探针细胞内染色发现,ox-LDL可以呈时间及剂量依赖性下调CSE表达以及内皮细胞H_2S的产生。实时定量PCR检测发现,ox-LDL抑制KLF6表达而上调KLF10表达,H_2S处理后则上调KLF6表达,抑制KLF10表达。Western blot证实Na HS或过表达CSE均可显著上调KLF6蛋白表达。Na HS处理显著抑制ox-LDL诱导的内皮细胞炎症因子ICAM-1、VCAM-1的表达水平和单核细胞对内皮细胞的黏附,敲低KLF6则阻断Na HS的抑炎效应。Ch IP结果也显示,oxLDL促进KLF6与CXCL2、IL-8以及自噬基因ATG7启动子区的结合,Na HS处理或过表达CSE均可显著抑制KLF6的DNA结合活性。结论 ox-LDL下调内皮细胞CSE/H_2S系统,H_2S供体或增加内源性CSE可通过KLF6这一转录因子拮抗ox-LDL诱导的内皮细胞炎症反应。     

核磁共振测量下健康股骨髁间窝的形态学指标分析

目的探讨健康髁间窝形态学指标在不同性别、不同髁间窝类型间的差异及与年龄的关系,为髁间窝形态相关疾病发病机制的阐明提供依据。 方法对351例(男166例,182膝,女154例,169膝)行膝关节MRI检查未见明显异常(无交叉韧带损伤等疾病)的成年人进行轴位及冠状位测量、计算各形态学指标(冠状位及轴位宽度指数、形态指数、髁间窝容积),依轴位形态对髁间窝分型,并分析各指标与年龄的相关性。数据分析采用SPSS 20.0统计软件进行,两个均值的比较用两独立样本t检验;多个均值的比较用单因素方差分析,率的比较用卡方检验。 结果对200例膝进行分型(余151例未找到合适的分型层面),其中A型112例,占56%,U型83例,占41.5%,W型5例,占2.5%,不同性别间各型比例无统计学差异(χ²＝2.751,P>0.05);无论轴位还是冠状位髁间窝宽度指数及形态指数在不同性别间无差异,在不同髁间窝形态间差异有统计学意义(F＝3.435,P<0.05;F＝8.497,P<0.01);髁间窝容积在不同性别(CSA1：t＝3.311,P<0.01;CSA2：t＝3.267,P<0.01)及不同形态间差异均有统计学意义(F＝7.635,P<0.01;F＝4.531,P<0.05);髁间窝容积在青年组最大、中年组次之、老年组最小(F＝5.346,P<0.05)。 结论不同性别间髁间窝宽度指数及形态指数无差异,但髁间窝容积男性显著大于女性;A型髁间窝在3型中最为狭窄;随年龄增长髁间窝有逐渐变小的趋势。