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目的评价同种异体肾移植术后患者应用五酯片对普乐可复(FK506)血药浓度的影响,并观察其体内细胞色素P4503A4酶(CYP3A4)活性的变化情况。方法选取我院肾移植术后患者,33例作为试验组,30例作为对照组。患者均服用FK506胶囊4周,随后在不同时间点测定FK506血药浓度,计算其药动学参数,检测各项血液学指标,并留取尿液,测定其CYP3A4活性。随后试验组患者加用五酯片,对照组患者则不应用五酯片;21d后再次测定上述项目。结果试验前后,对照组患者FK506各项药动学参数的差异没有显著性(P>0.05)。试验组患者应用五酯片21d后,其FK506药动学参数的变化情况为:AUC0~12大约增加了31.06%,ρmax大约增加了20.99%,tmax延迟约0.6h,其差异均有显著性(P<0.05),CYP3A4的活性显著下降(P<0.05),而各项血液学检测指标之间没有差异性(P>0.05)。结论应用五酯片后,患者CYP3A4活性水平下降,使FK506的代谢减慢、血药浓度升高,导致其曲线下面积增大、峰浓度升高,达峰浓度的时间延长。 相似文献
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肾移植术后医院尿路感染病原菌及危险期研究 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:探讨肾移植术后医院尿路感染的病原菌谱及其危险因素的危险期。方法:定期监测76例肾移植患者术后尿液的病原菌情况,统计多种因素与尿路感染的病原菌谱和发生率的关系。结果:76例患者发生尿路感染30例,发生率为39.5%。分离出真菌16株,肠杆菌科菌14例,其他菌15株。术后5-17d感染者24例,占感染总数的80.0%。 相似文献
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目的探讨肾移植术后患者肺部感染对移植肾功能的影响及可能原因。方法对肾移植术后出现肺部感染的89例患者,根据美国胸科协会(ATS)标准,分为重度肺部感染组37例和轻度肺部感染组52例;选取50例未发生感染的肾移植术后患者作为对照组。对重度肺部感染患者采取降阶梯治疗方案,轻度肺部感染患者则不采取此方案。观察两组感染患者治疗时免疫抑制剂的调整情况,治疗前和临床痊愈后1周、6个月、1年、3年时,患者的尿微量白蛋白/肌酐比值(ACR)、血清肌酐(Scr)以及尿β2-微球蛋白水平。并观察对照组患者的各项指标。结果重度感染组中大部分患者均减少或停用免疫抑制剂、应用静脉注射免疫球蛋白及白蛋白,轻度感染组中仅有部分患者采取这些措施。治疗前两组患者的各项指标差异无统计学意义。临床痊愈1周后,重度感染组患者ACR高于轻度感染组(P<0.05);两组间Scr差异无统计学意义(P>0.05)。痊愈后6个月、1年、3年重度感染组ACR及Scr均高于轻度感染组,差异有统计学意义(P<0.05);轻度感染组ACR及Scr均高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。重度感染组在感染时和痊愈后1周的尿β2-微球蛋白与轻度感染组比较,差异无统计学意义(P>0.05);痊愈后6个月、1年、3年重度感染组高于轻度感染组,差异有统计学意义(P<0.05);轻度感染组与对照组尿β2-微球蛋白比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论肾移植术后重度肺部感染可通过多种因素影响患者的肾功能。在治疗感染的同时,应采取措施以减少尿蛋白、保护肾功能。 相似文献
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目的 探讨肾移植受者术后1年时的肾小球滤过率(GFR)与移植肾长期功能的相关性. 方法 回顾性分析1994年11月至2004年10月间334例肾移植受者的临床资料.根据术后1年时的GFR不同,将受者分成肾功能正常组(≥1.083 ml/s; 267例)和肾功能异常组(GFR<1.083 ml/s;67例))GFR采用Coekeroft-Gault(C-G)公式进行计算.采用Kaplan-Meier方法比较两组受者术后5年时移植肾的长期存活率;分析术后1年与术后5年时GFR的相关性. 结果 肾移植术后移植肾存活率呈现逐年下降趋势,术后1年时的GFR与移植肾存活时间成正比,术后同一时间点(5年、10年),肾功能正常组(不包括或包括肾功能正常的死亡者)移植.肾的长期存活率均高于肾功能异常组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).与术后1年时GFR比较,术后5年时的GFR变化幅度为(0.080±0.248)ml/s,其下降程度与术后1年时的GFR呈现明显正相关性. 结论 术后1年时的GFR水平影响移植肾的长期功能,术后1年时的GFR越高,术后5年的GFR也越高. 相似文献
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绿茶多酚抗氧化作用及其机制研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
绿茶多酚是绿茶中儿茶素类、黄酮类、酚酸类和花色素类化合物的总称。研究发现,绿茶多酚具有抗氧化、减轻自由基损伤、降血脂、预防动脉粥样硬化和心血管疾病等多种生物学作用。本文对近年来绿茶多酚抗氧化作用及其机制,包括清除氧自由基、金属螯合作用、诱导Ⅱ期解毒酶的活化、抑制氧化还原敏感性的转录因子、抑制“促氧化”酶的活化等方面的研究进展作一综述。 相似文献
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Objective To observe the alleviation effect of green tea polyphenols (GTP) on cyclosporine A (CsA)-induced inhibition of vasodilation, and to study the underlying mechanism. Methods Thirty SD rats were randomly divided into three groups: CsA group, control group and CsA + GTP group. Five weeks after the treatment, the body weight, kidney function (BUN, Cr) of the rats were measured. Then thoracic aorta rings were mounted on a bath system, and the Ach-induced vasodilation, the effect of L-NAME and indomethacin pretreatment on the vasodilation and the denuded vasodilation were evaluated. The contents of nitric oxide (NO) in the vascular tissues were measured. Results Five weeks later, the body weight of the rats in CsA group (253.2 ±8.1) g was lighter than that in control group (292.1 ±9.5) g (P < 0.05);the body weight in CsA + GTP group (287.9 ± 9.7) g was heavier than that in CsA group ( P < 0.05);The levels of BUN and Cr in CsA group were higher than in control group (P <0.05);The levels of BUN and Cr in CsA + GTP group were lower than in CsA group (P <0.05). The maximal response for Achinduced vasodilation in CsA group was (42.5 ±4.3)% , significantly lower than (81.2 ±7. 6)% in control group and (70.1 ± 6.5) % in CsA + GTP group (both/P < 0.05). After pretreatment with L-NAME, the vasodilation in CsA group and CsA + GTP group was (40.3 ±3.7)% and (45.8 ±4.2)% respectively, lower than in control group (79. 4 ± 6. 8)% ;After pretreatment with indomethacin, the vasodilation in control group and CsA + GTP group was higher than in CsA group (both P < 0.05). The vasodilation in the denuded groups was inhibited, but there was no significant difference between groups (P>0.05). In CsA group, the content of NO in vascular tissues was lower than that in control group and CsA + GTP group (both P < 0.05). Conclusion CsA might decrease the NO content in vascular tissues and induce abnormal endothelium-dependent vasodilation which is mediated by NO. The administration of GTP could increase the NO content and alleviate the CsA-induced inhibition of the endothelium-dependent vasodilation. 相似文献