腹股沟疝合并肝硬化的治疗分析:附30例报告

目的：探讨腹股沟疝合并肝硬化患者的围手术期处理及治疗原则。
方法：回顾性分析30例腹股沟疝合并肝硬化手术患者的临床资料。急诊手术5例,择期手术25例;其中传统修补术9例,无张力修补术21例。
结果：男28例,女2例,中位年龄48(31～79)岁;单侧腹股沟斜疝24例,单侧腹股沟直疝4例,双侧腹股沟斜疝2例;肝功能Child-Pugh A级9例,B级19例,C级2例。手术均成功,术后切口感染2例,阴囊积液2例,切口疼痛和异物感2例;肝功能Child-Pugh C级2例中术后发生轻度肝性脑病1例,肝功能衰竭死亡1例。术后随访6~36个月,1例失访,2例复发
结论：腹股沟疝合并肝硬化患者应尽早手术,术后能明显提高生活质量。对于肝功能较差者,加强围手术期处理是治疗成功的关键。

     

门体静脉分流术的术式选择

以血流动力学的变化为主要依据选择合理的术式是提高肝硬化门静脉高压症手术效果的关键.门静脉已成为流出道或门静脉入肝血量大量减少者,可行全门体静脉分流术;门静脉入肝血流量中等量减少,则几乎可施行各种分流手术和断流手术;门静脉入肝血流少量减少者可用脾切除断流术治疗.脾切除断流术后自由门静脉压力(FPP)值可以作为选择手术方式的依据.脾动脉结扎后FPP的变化最大.根据FPP下降的绝对值和幅度基本上能判断是行断流术或分流术,如下降不明显,表明肝内阻力高.需行分流或分流加断流术;如下降明显,FPP<22mmHg(1mmHg=0.133kPa)时,可行断流术.脾肾静脉分流加断流的联合手术有诸多优点.应作为治疗肝硬化PHT的首选术式.     

早期退行性后腹膜神经鞘瘤一例

病例：男,65岁。因右下腹酸胀伴腰背部不适3月余入院，既往无胃肠疾病史，9年前曾行阑尾切除术。体检：四肢活动正常，腹平软，无压痛，肾区叩击痛阴性，双下肢无浮肿．常规血液生化及肿瘤标志物检查均正常。CT检查示：右盆壁团块灶．拟血肿机化伴钙化可能大。PET-CT检查示：盆腔右侧缘占位，18F-氟代脱氧葡萄糖（18F-FDG）代谢未见明显增高．考虑良性改变．诊断为右盆壁肿块（见图1）。     

应用动态APACHE Ⅱ评分指导门静脉高压症外科治疗

目的 应用．APACHEII连续评分判断门静脉高压症合并上消化道出血患者不同手术方式的预后。方法 对本院2002．1～2003．12间门静脉高压症合并上消化道出血手术的47例患者，术前、术后1、3、5、7d APACHEⅡ连续评分，比较死亡组和非死亡组、断流手术组与断流加分流手术组(联合组)预后、死亡率与评分值关系。结果 47例患者中断流手术33例，分流手术14例。死亡组术后．APACHEII连续评分逐日上升或居高不下且与生存组有显著差异；断流组术前评分低于联合手术组但无显著差异，而术后1、3d断流组评分显著低于联合手术组，术后第5、7d两组评分无显著性差异表现；断流组的死亡率小于联合手术组，但无显著性差异；利用APACHEII术后死亡危险性R公式对患者术前、术后1、3、5和7d．APACHEⅡ死亡危险系数评估，提示断流和联合手术两组不同时段的APACHEⅡ死亡危险性预测数中术后7d的数值与实际发生数最为接近。结论 动态APACHEⅡ评分适用于门静脉高压合并上消化道手术预后的评估；断流术与联合手术早期评分有差异，5d后无显著差异，且两者死亡率无显著差异；术后第7d APACHEⅡ死亡危险性预测数值与实际发生数最为接近。     

肝硬化门静脉高压症病人呼吸功能和肺循环血流动力学变化的临床研究

目的:研究肝硬化门静脉高压症(PHT)病人呼吸功能和肺循环血流动力学的变化。方法:对118例PHT病人(按Child-Pugh分级分为A、B、C3组)和10例对照组病人(N组)的血液生化、肺功能、动脉血气分析、自由门静脉压力(FPP)和肺循环血流动力学等资料进行分析对比。结果:PHT病人动脉低氧血症总体发生率为27.1%,其中A组为11.1%,B组为23.5%,C组为60.0%。PaO2与FPP及Child-Pugh分级呈显著负相关,与全身血管阻力(SVR)呈显著正相关。C组病人肺泡-动脉血氧分压差(A-aDO2)升高,与A、B组相比有显著性差异(P<0.05)。肺功能检查中,C组肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)和一氧化碳弥散量(DLCO)显著降低(P<0.05),1秒率(FEV1/FVC)显著升高(P<0.05)。血流动力学检查表明PHT病人有明显的全身高排低阻型血流动力学紊乱和门静脉系统高血流动力学状态,以C组病人最为严重。和N组相比,C组病人的心脏指数(CI)、中心静脉压(CVP)和FPP均显著升高,SVR显著降低,并与A、B组间也存在显著差异(P<0.05)。肺循环也表现为高排低阻的高动力循环状态,与N组平均肺动脉压(MPAP)相比,A、B、C3组均显著升高(P<0.05);A、B、C3组的肺动脉楔压(PAWP)显著高于N组(P<0.05);3组的肺血管阻力(PVR)明显低于N组(P<0.05)。但MPAP、PAWP和PVR在A、B、C3组间无显著性差异。结论:动脉低氧血症是PHT病人最常见的呼吸功能异常之一,发生率随肝功能损害程度加重而增加。肺血管张力调节功能丧失在肝功能代偿期时就已发生,是导致低氧血症的病理生理基础。Child-PughB、C级病人还伴有弥散功能障碍和限制性通气障碍。高排低阻型高动力状态是PHT病人肺循环血流动力学变化的特点,PVR异常在肝功能尚处代偿期时就已发生。     

医院后勤管理人才队伍建设的探讨文

通过分析当前医院后勤管理队伍的六大现状,从优化组织结构、加强人员培训、完善职业通道等方面探讨了如何加强医院后勤管理人才队伍建设。     

绿色医院建设中面临的问题与对策

通过分析绿色医院建设中面临的诸多问题,尝试以能源托管等形式予以解决.     

老年肝硬化门高压患者并发胆道结石的外科治疗

目的 探讨老年肝硬化门静脉高压症（portal hypertension，PHT）合并胆道结石患者的外科治疗和并发症的处理。方法回顾性分析1999年7月至2007年7月53例PHT合并胆道结石患者的治疗结果。根据治疗方法不同将53例患者分为三组。A组：以胆道结石为首诊，仅行胆道手术（n=20）；B组：在行PHT手术的同时行胆道手术（n=14）；C组：在行PHT手术时对胆道结石末作处理（n=19）。对于19例未处理胆道结石的病例进行术后随访。结果A组死亡率10％，B组死亡率28．6％，C组死亡率10．5％。并发症发生率A组为25％，B组为50％，C组为21．1％。19例未处理胆石症病例术后随访，胆道结石状发作率为18．8％，发作距PHT手术时间为1—5年，中位时间3．5年，需行胆道手术者2例（12．5％）。结论无论是同期行PHT手术和胆道手术或仅行胆道手术，手术死亡率和术后并发症均显著增加，尤以同期手术为明显。选择最佳的围手术期处理，包括全面细致的术前准备、正确的手术方式选择以及术后的妥善治疗，可保证手术的安全性，减少术后各种并发症的发生。     

一氧化氮降低肝硬化门静脉高压症血管收缩反应性的实验研究

目的 探讨NO在肝硬化门静脉高压症血管收缩反应中发挥作用的机制,特别是NO与RhoA/ROCK通路间的相互作用机制.方法 分别测定正常大鼠(正常对照组,5只)、CCl4诱导的肝硬化门静脉高压症大鼠(实验对照组,6只)和经L-NAME处理的门静脉高压症大鼠(L-NAME处理组,6只)外周血和肠系膜动脉NO含量;利用血管灌流系统测定上述3组大鼠肠系膜微动脉对去甲肾上腺素的反应;Westernblot分别检测3组大鼠肠系膜动脉NO-cGMP-PKG通路和RhoA/ROCK相关蛋白表达水平的变化.多组间均数比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验,肠系膜微动脉对去甲肾上腺素反应性的变化通过量-效曲线表示,运用非线性回归法,计算出EC50值.结果 (1)正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠平均门静脉压力分别为(6.2±0.9)mm Hg(1mm Hg =0.133 kPa)、(13.9±1.7)mm Hg和(16.6±1.3)mm Hg,3组比较,差异有统计学意义(F=94.4,P＜0.05).(2)正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠平均血清NO浓度分别为(43±5)μmol/L、(82±16) μmol/L和(45±9)μmol/L,3组比较,差异有统计学意义(F =24.77,P＜0.05);L-NAME处理组大鼠平均NO浓度明显低于实验对照组(P＜0.05).(3)正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠肠系膜动脉平均NO含量分别为(236±41) μmol/g、(407±82) μmol/g和(216 ±42) μmol/g,3组比较,差异有统计学意义(F =20.29,P＜0.05);L-NAME处理组大鼠肠系膜动脉平均NO含量明显低于实验对照组(P＜0.05).(4)与实验对照组大鼠比较,L-NAME处理组大鼠的离体肠系膜微动脉对去甲肾上腺素剂量反应曲线左移,但未达到正常对照组大鼠反应曲线水平,正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠EC50分别为6.458×10-7 mol、9.546×10-7 mol和7.494×10-7 mol,L-NAME处理组与其余两组比较,差异有统计学意义(=2.726,3.112,P＜0.05).(5)与正常对照组比较,实验对照组大鼠肠系膜动脉eNOS蛋白和p-VASP蛋白表达水平明显增高(P＜0.05),但L-NAME处理组eNOS和p-VASP蛋白表达水平显著降低,但仍高于正常对照组(P＜0.05).3组大鼠肠系膜动脉PKG-1、ROCK-1和p-moesin蛋白表达水平无明显变化(P＞0.05).(6)去甲肾上腺素刺激后,正常对照组和L-NAME处理组大鼠肠系膜动脉ROCK-1的活性显著上升,而实验对照组无变化.结论 CCl4致肝硬化门静脉高压症大鼠肠系膜动脉NO含量增高,影响缩血管物质诱导ROCK激活;L-NAME降低肠系膜动脉壁内NO的含量,改善了RhoA/ROCK信号通路传递障碍,促使缩血管物质诱导ROCK激活,但不影响ROCK蛋白表达水平的变化.     

血管内皮生长因子参与门静脉高压症内脏高动力循环

目的 检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在门静脉高压症(portal hypertension,PHT)内脏血管中的表达变化,探讨其在内脏高动力循环中的作用及机制.方法 临床检测肝硬化PHT患者脾脏动脉内VEGF通路相关蛋白的表达.动物实验观察正常组(N组)7只大鼠和四氯化碳(CCl4)诱导的肝硬化门静脉高压症组(PHT组)7只大鼠的门静脉直径、门静脉血流速度(portal vein blood flow velocity,PBV)、门静脉血流量(portal vein blood flow,PBF)和门静脉压力(portal vein pressure,PP)以及离体肠系膜微动脉对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)的反应性变化.通过SU5416选择性抑制VEGF通路后,对比离体肠系膜微动脉收缩反应性的变化以及肠系膜动脉内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)活化程度的变化.细胞实验中通过原代培养动脉内皮细胞进行体外实验,验证VEGF对eNOS活化的影响.结果 ①肝硬化PHT患者脾动脉VEGF表达明显升高.②动物实验中门静脉直径在N组和PHT组之间差异无统计学意义,PHT组PBV和PBF明显低于N组,SU5416对PHT组PBV及PBF无明显改善作用.③PHT组PP水平明显高于N组,SU5416对PHT组PP无明显降低作用.④PHT组肠系膜微动脉对NE的反应性明显降低,EC50值明显增大,SU5416能部分改善这种低反应性.⑤PHT组肠系膜动脉VEGF、VEGFR-2、eNOS和p-eNOS的蛋白表达较N组明显上调,SU5416能明显降低VEGFR-2与表达和eNOS的活化.⑥体外实验证实,VEGF可促进eNOS的活化.结论 肝硬化PHT内脏动脉中过度生成的VEGF部分通过促进eNOS表达和活化的方式降低内脏动脉对NE的反应性,参与内脏高动力循环的形成.