门肺高压症发病机制的研究进展

门肺高压症(portopulmonary hypertension,PPHTN)是在门静脉高压症(portal hyper tension,PHT)基础 上发生的以肺动脉压(pulmonary arlery pressure,PAP)升高(平静状态T>25 mmHg、活动状态T>30 mmHg)、肺血管阻力(pulmonary vascular resistance,PVR)增加(>240-250 dyn.sec.cm-5)而肺动脉楔(pulmonary arteriole wedge pressure.PAWP)正常(<15 mmHg)为特点的疾病[1-2].Mantz和Craig在1951年首次阐述了PHT和肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)的关系,之后在学者对PPHTN的陆续研究中发现,患者一般在发现PHT 4～7年后被诊断为PPHTN[3].约有0.73%的肝硬化患者伴发PPHTN[4],而PPHTN作为终末期肝病的肺部并发症之一,在肝移植患者中其发病率更高达3.5%～8.5%[5].PPHTN的发病机制目前尚未明了,目前研究主要集中于高血流动力学状态、血管活性介质失衡、基因异常以及逃选肝脏灭活的介质作用等方面.     

胰体尾癌95例诊断与外科治疗分析

目的 探讨胰体尾癌的诊断与外科治疗以及影响预后的因素.方法 回顾性分析我院普外科2000年1月至2007年12月间收治的95例胰体尾癌患者的临床资料.结果 胰体尾癌的主要临床表现为中上腹胀痛、腰背部疼痛、恶心呕吐和消瘦、乏力.肿瘤标志物、B超、CT、MRCP、PET-CT等检查是诊断胰体尾癌的主要方法 ,各有特点.本组手术切除率为37.9%(36/95),其中根治性切除率为31.6%(30/95),姑息性切除6例(6.3%),姑息性旁路引流手术18例,26例仅行剖腹探查.根治性切除者生存期明显长于非根治性切除者(P<0.01),扩大根治术又较根治术有更长的生存期.行根治性切除患者中,有神经转移、淋巴结转移或切缘残留者术后生存期较短.结论 早期诊断,提高根治切除率,才有可能延长胰体尾癌患者的生存期.手术方式的选择对患者的预后有重要意义,根治术和扩大根治术可明显延长患者术后生存期.肿瘤是否有神经转移、淋巴转移及切缘有否残留是影响根治性手术预后的重要因素.     

脾肾静脉分流联合断流术与单纯断流术远期疗效比较

目的评价近端脾肾静脉分流加门奇断流联合手术和单纯门奇断流术的远期临床疗效。方法回顾性总结近10年采用脾肾静脉分流加门奇断流联合手术和单纯门奇断流术治疗门静脉高压症384例,从术后再出血、脑病、肝功能衰竭发生率三方面总结临床疗效;于术前1周和术后2周应用核磁共振血管造影测量门静脉、脾静脉和肠系膜上静脉的直径、流速和流量,并于术中动态测量门静脉压力。结果联合手术组术后再出血率明显低于断流组,而肝功能和脑病发生率两组差异无统计学意义。联合手术组手术前后门静脉血流量下降差异有统计学意义。联合手术组和断流组门静脉血流量减少差异无统计学意义,但是自由门静脉压的下降差异有统计学意义。结论联合手术可结合断流和分流手术的优点,明显降低出血率,而且不增加脑病和肝衰竭发生率,应成为治疗门静脉高压症合并出血的首选术式。     

选择性断流术对门静脉系统血栓形成的影响

目的 探讨选择性断流术对肝硬化门静脉高压症患者术后门静脉系统血栓(portal vein thrombosis,PVT)发生率及血栓发生严重程度的影响.方法 收集我院普外科28例因门静脉高压症行选择性断流术的临床资料,比较术前1周、术后2周、术后2个月及术后6个月血栓发生情况.结果 (1)门静脉高压症患者门静脉系统血栓形成手术前后均与门静脉血流速度呈负相关,术前与血小板数目呈负相关,但术后无明显相关性.(2)选择J生断流术术后门静脉系统血栓发生率较高,且术后6个月内Ⅱ级以上血栓发生率有所上升.结论 选择性断流术患者术后较长时间内,尤其是术后6个月内,应积极随访门静脉系统血栓情况.     

门静脉高压症大鼠胃肠动力变化及其机制的研究

目的　探讨肝硬变门静脉高压症大鼠胃肠动力的改变及其机制。方法　测定肝前、肝内型门静脉高压症大鼠、肝内型门静脉高压症门腔分流大鼠和正常对照鼠的胃肠肌电活动、收缩动力、血浆胃肠激素和肝功能。结果　门静脉高压症大鼠、肝内型门静脉高压症门腔分流大鼠胃肠动力指数 (MI)减小 (P <0 0 5 ) ,消化间期周期性肌电复合波时间延长 (P <0 0 5 ) ,血浆胰高糖素 (Glu)、血管活性肠肽 (VIP)、胃泌素、胃动素水平升高 (P <0 0 5 ) ,血浆白蛋白 (ALB)浓度降低 (P <0 0 5 )。血浆Glu和VIP浓度与空肠MI呈显著负相关 (r =- 0 75 9,r =- 0 6 6 4 ,P <0 0 5 ) ,血浆Glu浓度与空肠周期性肌电复合波时间呈显著正相关 (r =0 80 6 4 ,P <0 0 5 )。结论　Glu和VIP血浆浓度升高是肝硬变门静脉高压症胃肠动力减弱的重要原因。     

垫状卷柏化学成分的研究

目的 研究垫状卷柏SelaginellapⅡlvinata(Hook.& Grev.)Maxim.的化学成分.方法 垫状卷柏95％乙醇提取物采用MCI、硅胶、C18柱、SephadexLH-20进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定所得化合物的结构.结果 从中分离得到8个化合物,分别鉴定为穗花杉双黄酮(1)、黑麦草内...     

活性氧调控可溶性环氧化物水解酶表达增高在门静脉高压症大鼠体内的实验研究

目的 明确活性氧（reactive oxygen species,ROS）是否可在肝硬化门静脉高压症大鼠肝外环境中调控可溶性环氧化物水解酶（soluble epoxide hydrolase,sEH）表达,验证sEH对这一疾病模型肠系膜血管中肌源性反应的影响。方法 利用多道生物分析仪分别测定正常对照组大鼠、实验对照组大鼠（四氯化碳处理）及NAPDH抑制剂夹竹桃麻素（apocynin,Apo）干预的处理组大鼠门静脉压力;免疫印迹分析3组大鼠肠系膜动脉组织sEH、ROCK及p-moesin蛋白表达水平的变化;血管灌流系统测定各组大鼠肠系膜动脉血管的肌源性反应。多组间均数比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验。结果 （1）正常对照组、实验对照组和Apo处理组大鼠平均门静脉压力分别为（6.5±0.9）mmHg（1 mm Hg=0．133 kPa）、（15.9± 1.6）mmHg和（10.6±1.2）mm Hg,肝硬化门静脉高压症大鼠经Apo处理后,门静脉压力显著降低（P＜0.05）。 （2）与正常对照组比较,实验对照组大鼠肠系膜组织sEH蛋白表达水平明显增高（P＜0.05）,p-moesin表达显著降低（P＜0.01）,但Apo处理组sEH蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）,p-moesin表达回复,但仍与正常对照组存在显著差异（P＜0.05）。（3）肌源性收缩在实验对照组大鼠显著降低（P＜0.05）,经过Apo干预后,肌源性收缩改善,血管恢复收缩活性。结论 四氯化碳致肝硬化门静脉高压症大鼠肝外环境sEH表达增高,与活性氧含量相关。使用NAPDH特异性抑制剂去除活性氧后,sEH表达减低,血管肌源性反应恢复,提示在肝硬化门静脉高压症中限制sEH作用可作为缓解氧化应激外的另一治疗方向。     

青年人胃癌的临床特点和治疗的选择

目的：分析青年人胃癌的临床特点，探讨合理的治疗方法。方法：19931998年收治胃癌病人696例，其中≤40岁的青年人胃癌患者62例。分析其组织学类型、肿瘤部位、大体分型、TNM分期和淋巴结转移和术后生存情况。结果：青年人胃癌的肿瘤部位与全部胃癌组无明显差异，青年人胃癌病理类型以印戒细胞癌、低分化腺癌和未分化癌的比例较高，大体分型以BorrmarmⅢ、Ⅳ型较为多见，TNM分期晚、淋巴结转移率高。讨论：青年人胃癌恶性程度较高，预后较差。针对其病期及淋巴结转移情况制定合理的综合治疗方案，行扩大淋巴结清扫术，以期提高术后生存率。     

原发性腹膜后肿瘤的外科治疗（附85例报告）

目的探讨和总结原发性腹膜后肿瘤的手术治疗经验。方法回顾性分析1993年1月至2005年9月经手术治疗的85例原发性腹膜后肿瘤，分析总结其病理学类型、影像学检查、外科手术治疗等临床资料。结果良性肿瘤33例，恶性肿瘤51例，交界性肿瘤1例，均经手术治疗且病理证实。良性肿瘤完整切除31例（93．94％）；恶性肿瘤完整切除39例（76．47％）；交界性肿瘤行完整切除。手术中联合脏器切除共20例，其中良性2例，恶性18例。良性肿瘤术后复发再手术4例，均完整切除；恶性肿瘤术后复发再手术19例，完整切除14例，部分切除3例，探查活检2例。结论影像学检查对术前诊断和手术切除范围有重要意义。手术完整切除肿瘤是治疗的关键因素。再次手术仍是治疗复发性腹膜后肿瘤的有效手段。     

肝硬化伴胆囊结石病人的胆囊动力学研究

目的 :研究肝硬化胆囊结石发病率增高的机制。方法 :研究对象分 4组 ,即非胆囊结石对照组 (A组 ,1 9例 )、单纯胆囊结石组 (B组 ,2 2例 )、肝硬化组 (C组 ,1 6例 )和肝硬化胆囊结石组 (D组 ,9例 )。用B超测定胆囊收缩功能 ,用平衡放射免疫法测定脂餐后血浆CCK浓度 ,用放射配基结合法测胆囊壁CCK R含量。结果 :与A组比较 ,C组和D组的胆囊最大排空率 (ERmax)变小 (P <0 .0 5) ,最大排空时间 (Tmax)延长 (P <0 .0 5)。而B组ERmax变小 (P <0 .0 5) ,Tmax无明显变化。胆囊壁厚度与血白蛋白、ERmax呈显著负相关 (P <0 .0 5和P <0 .0 1 )。胆囊壁厚度与Tmax呈显著正相关 (P <0 .0 5)。脂餐后血浆CCK浓度在A、B、C、D组分别是 35 .2 3pg/ml± 1 9.82pg/ml、64 .54pg/ml±2 0 .33pg/ml、1 1 8.67pg/ml± 43 .0 9pg/ml、1 4 8.89pg/ml± 2 7.0 7pg/ml,各组间差异显著 (P <0 .0 5)。胆囊壁平滑肌CCK R含量A、B、D组分别为 2 2 .2 1fmol/mg± 5 .2 7fmol/mg、1 7.49fmol/mg± 3 .62fmol/mg、1 2 .0 4fmol/mg±2 .38fmol/mg ,各组间差异显著 (P <0 .0 5)。胆囊壁平滑肌CCK R含量与ERmax呈显著正相关 (P <0 .0 5) ,与最大排空时间 (Tmax)呈显著负相关 (P <0 .0 5)。结论 :①肝硬化病人胆囊动力减退的特点是胆囊最大收