阿帕替尼用于广泛期小细胞肺癌的疗效和生存分析

目的 分析阿帕替尼用于广泛期小细胞肺癌(ES-SCLC)中的疗效及安全性,为临床治疗ES-SCLC提供参考依据.方法 选取2015年9月至2018年2月该院收治的晚期ES-SCLC患者22例作为研究对象,一线患者12例接受阿帕替尼联合化疗及化疗后阿帕替尼单药维持治疗,二线及以上患者10例采用阿帕替尼单药治疗,治疗21 ...     

FMNL2、Src、Talin在大肠癌细胞中的表达及其与调控的关系

目的:探讨上调或下调FMNL2表达与大肠癌细胞侵袭能力,以及该基因与Src、Talin表达的相关性.方法:将FMNL2-CT过表达重组慢病毒颗粒转染SW480和HT29大肠癌细胞,构建FMNL2干扰质粒沉默SW620大肠癌细胞,通过侵袭实验观察FMNL2表达量与细胞侵袭能力关系;Westernblot检测转染前后细胞Talin、Src表达情况,及PP1处理前后Talin、Src、FMNL2三种蛋白表达变化;荧光免疫共定位检测FMNL2、Src、Talin大肠癌细胞内定位.结果:高表达FMNL2的癌细胞侵袭能力较低表达者显著提高(51.20±8.00vs38.00±4.00,P<0.05).随着大肠癌细胞内FMNL2蛋白表达量的升高或降低,Src蛋白也上升或降低(F=15.659,P<0.05),Talin则反之(SW480F=540.595,HT29F=163.816,SW620F=125.507,P<0.01).PP1处理阻断Src通路后,FMNL2、Src蛋白含量均无明显变化,而Talin蛋白表达量随之减低.免疫共定位检测FMNL2与Src或Talin在胞浆和胞膜上存在共定位关系.结论:FMNL2可以显著促进结直肠癌细胞的侵袭能力,FMNL2处于上游参与调控Src、Talin表达,并可能通过Src间接影响Talin的表达进而参与对黏附斑转换的调控.     

壮族人群MCP-1基因多态性与2型糖尿病及糖尿病肾病相关性研究

目的探讨壮族人群单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）启动子区A-2518G基因多态性与血清中MCP-1含量与糖尿病（DM）及糖尿病肾病（DN）的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法,对150例T2DM患者[正常白蛋白尿（D0）组51例,微量白蛋白尿（D1）组54例,临床白蛋白尿（Dz）组45例]和70名健康对照者（NC组）的MCP-1基因启动子区A-2518G多态性进行检测,比较各组间基因型频率和等位基因频率。同时检测66例T2DM、70名NC者MCP-1水平。结果DN（D1＋D2）组的GA、AA基因型频率和A等位基因频率高于D0组（P〈0．01）。D1和D2组间基因型频率和等位基因频率无统计学差异。D0组与NC组间基因型频率有统计学差异,但等位基因频率无统计学差异。GG、GA的人群MCP-1表达水平较AA型者高（P〈0．05）。Logistic回归分析表明MCP-1基因启动子区A-2518G多态性、病程与DN显著相关,GA和AA基因型及病程〉5年是DN发生的危险因素。结论壮族人群中MCP-1基因启动子区A-2518GGA、AA基因型可能是DN发生的危险因素;病程〉5年可能是DN进展的危险因素。MCP-1启动子区A-2518G基因多态性可影响MCP-1水平。     

糖原合成酶激酶3β和核因子κB在抗体介导的慢性排斥反应移植肾组织中的表达和意义

目的:探讨糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、核因子κB(NF-κB)和相关炎症性细胞因子在抗体介导的移植肾慢性排斥反应(cABMR)患者肾组织中的表达情况,并分析其与肾间质纤维化/小管萎缩(IF/TA)的关系。方法:用免疫组织化学技术和计算机真彩色图像分析系统半定量检测116例病理诊断符合ABMR的移植肾组织中GSK-3β、NF-κB p65、调节激活正常T细胞表达和分泌的细胞因子(RANTES)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达,并分析其表达与发生ABMR的移植肾组织IF/TA的关系。以10例肾移植术前零点穿刺肾组织作为对照。结果:在抗体介导的慢性排斥反应肾组织中,GSK-3β、NF-κB p65、RANTES和MCP-1表达水平均较对照组明显增高(P均<0.001),且与IF/TA病理分级呈正相关(r分别为0.884、0.914、0.888和0.868,P<0.001),GSK-3β的表达量同NF-κB p65、RANTES和MCP-1表达亦呈正相关(r分别为0.812、0.804和0.788,P<0.001),随着纤维化程度的加重,患者血清肌酐也逐渐升高(r=0.898,P<0.001)。结论:在ABMR患者移植肾组织中,GSK-3β和NF-κB p65的表达异常增高同移植IF/TA、慢性移植肾失功的发生、发展有关。     

ILK在非慢性排斥CAN患者移植肾组织的表达及其意义

目的 探讨非慢性排斥CAN(慢性移植肾病)患者移植肾组织中整合素连接激酶(ILK)、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,及与移植肾间质纤维化/肾小管萎缩(IF/TA)的关系.方法 用免疫组织化学技术和计算机真彩色图像分析系统半定量检测48例非慢性排斥CAN患者移植肾组织中ILK和TGF-β1的表达情况,分析二者间及与非慢性排斥CAN患者移植肾IF/TA病理分级之间的关系.15例正常肾组织作为对照.结果 非慢性排斥CAN各组间的移植肾组织中ILK、TGF-β1的表达比正常肾组织明显增加(P<0.01),并随IF/TA病理分级呈逐渐递增的趋势;非慢性排斥CAN移植肾组织中ILK的表达与TGF-β1呈正相关(r=0.930,P<0.01);ILK、TGF-B1表达水平分别与非慢性排斥CAN移植肾IF/TA病理分级呈正相天,(r=0.860、0.938;P<0.01);Scr与IF/TA病理分级呈正相关(r=0.790,P<0.01);ILK与SCr之间呈正相关关系(r=0.865,P<0.001).结论 ILK可能是介导TGF-β1促进非慢性排斥CAN患者移植肾细胞外基质(extra cellular matrix,ECM)异常沉积发病机制,ILK在非慢性排斥CAN患者移植肾纤维化细胞信号通路中起重要作用.     

患者输血及手术前感染性标志物检测意义

目的研究患者输血及手术前相关感染性标志物检测的重要意义。方法采用时间分辨荧光免疫法对输血及手术前患者进行输血前乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)、丙型肝炎病毒抗体(抗-HCV)、人类免疫缺陷病毒抗体(抗-HIV)及梅毒螺旋体抗体(抗-TP)4项血源性传染病病毒标记物进行检测。结果 13 013例患者中HB-sAg、抗-HCV、抗-HIV、抗-TP阳性率分别为14.00%、0.60%、0.26%、1.41%,总阳性率为16.27%。结论输血及手术前患者血源性疾病感染水平较高,强化检测可以避免和预防医院感染及交叉感染,增强医护人员防护意识,降低职业暴露的危险,减少医疗纠纷,因此对患者进行输血及手术前相关感染性标志物检测很有必要。     

广西HIV-1重组毒株env区快速基因分型方法的建立

目的建立一种快速简便的基因分型方法，对广西HIV-1重组毒株env基因区进行亚型鉴定。方法从HIV阳性样品中提取核酸，使用HIV-1M组通用引物对env区进行第一轮扩增，第二轮则使用分别检测B′/C或C亚型和CRF01-AE亚型的二套特异性引物放入同一反应管中进行扩增，根据不同亚型扩增的目的带位置不同来判断亚型。将通用引物扩增出的所有样本均进行基因测序和系统树分析以验证结果。结果50份样本中，经基因测序和系统树分析证实CRF08-BC样本3份（6％），CRF01-AE样本43份（86％），4份（8％）样本无法确定亚型。经亚型特异性引物PCR法检测得出B′/C或C亚型样本3份（100％），CRF01-AE样本39份（90．7％），灵敏度为91．3％，特异度为100％。两种方法检测结果经差异性检验显示X^2=2．25，P〉0.05，差异无统计学意义，结果一致者占92％。与基因分析结果吻合。重复实验显示CRF08-BC平均重复性为100％（10／10），CRF01．AE为93．8％（61／65）。结论该方法是一种简便、快速、低成本，具有高度灵敏性和特异性的HIV-1毒株env基因区分型法，能够直接对广西HIV-1 CRF01-AE重组毒株进行鉴定。     

东江东莞段水体中生物膜生长特性的研究

目的考察东江东莞段水体生物膜的形成、发育及活性特征。方法采用一种简便的生物膜采样装置,分别于2012年4-9月在富营养化浅水江域—30和100 cm水深处自然培养和收集生物膜。结果生物膜的生长共经历了停滞期、增长期、脱落期和恢复生长期四个阶段。生物膜胞外聚糖、化学需氧量和脱氢酶含量均稳定增加,三种指标在变化趋势上存在明显一致性,且与生物量变化差异有统计学意义。表层生物膜生长速度快,并且生物量和有机质含量也较高。结论生物膜的培养时间、水体的营养状态影响生物膜的生长速度,不同发育程度下生物膜表现出的活性特征不同。     

CD133及CD166在脑膜瘤中的表达及临床意义

目的:探讨CD166与现在公认的脑肿瘤干细胞标记物CD133在不同级别脑膜瘤组织中的表达情况及其意义.方法:采用免疫组织化学技术检测CD133和CD166在80例脑膜瘤组织石蜡切片中的表达情况.结果:CD133和CD166均表达于细胞膜和细胞质,呈散在或簇状聚集分布.CD133、CD166的积分光密度(IOD)值在不同病理级别脑膜瘤中差异有显著性(Z=-4.080,P=0.000;Z=-4.657,P=0.000),二者表达随着病理级别的增高而增高,二者表达呈显著正相关(r=0.706,P=0.000).结论:CD133与CD166表达与组织病理级别密切相关,CD166可能是脑膜瘤干细胞标记物之一.