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目的研究饮水含氮消毒副产物二氯乙腈(DCN)对体外培养的人肝癌HepG2细胞的氧化损伤和细胞周期的影响。方法二甲基亚砜(DMSO)溶解DCN,以DMSO处理为溶剂对照组,分别以0.8、4、20、100μmol/L DCN染毒HepG2细胞为处理组。应用Cell Counting Kit-8试剂盒检测细胞活力,相关试剂盒检测HepG2细胞内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并通过碘化丙啶(PI)标记的流式细胞技术检测细胞周期。结果 DCN引起HepG2细胞的IC50为230.53μmol/L;在染毒24 h条件下,与溶剂对照相比,100μmol/L的DCN可引起HepG2细胞内MDA含量上升(P0.05)和SOD含量下降(P0.01),各染毒组的DCN使HepG2细胞内GSH含量明显下降(P0.05);在细胞活力75%以上的染毒剂量下对细胞周期无影响。结论低剂量的DCN可诱导HepG2细胞氧化损伤,使其脂质过氧化反应增强、抗氧化作用降低,但对细胞周期无影响。 相似文献
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目的探讨吲哚氰绿清除试验与Child-Pugh肝功能分级在术前评估肝脏储备功能的价值。方法选择我院2009年10月至2011年2月期间的103例肝癌肝切除患者为对象,手术前测定ICG 15min潴留率(ICGR15),并评估肝纤维化百分比,对手术前、后肝功能进行Child-Pugh分级,分析三者之间的关系。结果随着肝功能级别的升高,肝纤维化百分比逐渐升高,在Child-Pugh A、B、C分级间两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。ICGR15与肝纤维化百分比呈直线相关趋势(rs=0.960,P<0.05)。术后Child-Pugh分级由A级变为B级或由B级变为C级的患者术前ICGR15值均明显高于术前、术后Child-Pugh分级不变的患者(P<0.05)。结论联合ICGR15和Child-Pugh分级能提高术前对于肝脏储备功能评估的准确性。 相似文献
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术前减黄治疗对梗阻性黄疸患者CA19-9的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨术前减黄治疗对梗阻性黄疸患者CA19-9和TBil的影响,为梗阻性黄疸患者的鉴别诊断提供依据.方法 回顾性分析2005年7月至2008年7月成都军区总医院收治的32例梗阻性黄疸患者的临床资料.分析17例恶性胆道梗阻性黄疸患者(恶性梗阻组)和15例良性胆道梗阻性黄疸患者(良性梗阻组)通过PTBD进行减黄治疗前后的CAl9-9和TBil的变化情况.采用t检验分析数据.结果 经减黄治疗后,恶性梗阻组患者的TBil由(27l±74)μmol/L下降到(144±33)μmol/L,治疗前后比较差异有统计学意义(t=6.52,P<0.05);CA19-9由(277±114)U/ml下降到(264±98) U/ml,治疗前后比较差异无统计学意义(t=0.34,P>0.05).良性梗阻组患者的TBil和CA19-9均下降明显,分别由(245±67)μmol/L下降到(135±43)μmol/L和(239±103)U/ml下降到(117±84)U/ml,两种指标治疗前后比较差异有统计学意义(t=5.30,3.54,P<0.05).结论 对梗阻性黄疸患者术前进行减黄治疗,动态观察血清CA19-9变化情况,有利于梗阻性黄疸患者的鉴别诊断. 相似文献
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恶性梗阻性黄疸术前减黄效果临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨B超引导下行胆道引流对恶性梗阻性黄疸的减黄效果。方法1994年1月至2007年4月对成都军区总医院516例病人以普通探头作引导进行胆道穿刺引流,并对其临床资料进行分析。结果穿刺置管成功率97.1%,一针穿刺成功率72.3%,带管时间平均18.4d,术后胆汁引流量平均420mL/d。并发症发生率0.58%。结论所穿刺胆管应该为Ⅱ级以上,最好为Ⅲ级胆管,要避免对左右肝管进行穿刺;所穿刺胆管直径应>0.4cm;16~18G针适用于直径0.4~0.5cm胆管,6F针适用于直径0.5~0.6cm胆管,直径>0.6cm者可选用7F针;置管深度>5cm,同时以胶布粘贴并缝扎可切实固定管道,辅以术后适当减少活动可保证引流管不会脱落;非穿刺探头引导更有利于操作。 相似文献
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目的:研究蛋白酶抑制剂短期腹腔灌洗治疗重症急性胰腺炎的效果及作用机制。方法:80只Wistar大鼠随机分为5组:假手术对照组、SAP模型组、乌司他丁组、生理盐水腹腔灌洗组、乌司他丁腹腔灌洗组,并于处理后6、24h取血液、腹水、胰腺组织测定IL-1β、TNF-α、淀粉酶、脂肪酶、NF—κB水平,并作胰腺病理检查。结果:上述指标中,乌司他丁腹腔灌洗组明显好于其他各组,其次为乌司他丁组,SAP模型组与生理盐水腹腔灌洗组无明显差异。结论:乌司他丁腹腔灌洗可以抑制淀粉酶、脂肪酶、NF-κB、TNF—α、IL-1β的激活,减轻胰腺组织的损害;蛋白酶抑制剂腹腔灌洗治疗重症急性胰腺炎的方法简单、有效。 相似文献
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目的 研究二氯乙腈(DCAN)对人肝肿瘤HepG2细胞凋亡的作用及其机制。 方法 用二甲基亚砜(DMSO)溶解DCAN,以DMSO处理的HepG2细胞作为对照组, 50和800 μmol/L 的DCAN处理的HepG2细胞作为处理组,采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)试剂盒检测细胞活力,流式细胞术(FCM)检测细胞周期分布情况,Annexin V-FITC/PI双标记法测定细胞凋亡率;荧光测定法检测HepG2细胞内天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性。 结果 DCAN处理浓度和处理时间存在交互效应(P<0.001),与对照组比较,DCAN可明显抑制HepG2增殖,呈现时间和剂量效应(P<0.05);与对照组比较,800 μmol/L DCAN处理组G0/G1期比例明显减少,G2/M期细胞比例明显增加;DCAN诱导的HepG2细胞凋亡随着浓度的增加而增加,呈剂量-效应关系,回归方程为=0.031x+5[决定系数(R2)=0.915,F=64.782,P<0.001];DCAN诱导的HepG2细胞内caspase-3酶活性随着处理浓度的增加而增加,呈剂量-效应关系,回归方程为=0.001 6x+1(R2=1.000,F=21 266.064,P<0.001)。 结论 DCAN可抑制HepG2细胞增殖并诱导细胞凋亡,其机制可能与G2/M期细胞阻滞、抑制RNA和蛋白质的合成并激活细胞内caspase-3凋亡途径有关。 相似文献
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