排序方式: 共有67条查询结果,搜索用时 15 毫秒
31.
目的:探讨伤害性杏仁核(laterocapcular division of central nucleus of amygdala,CeLC)中代谢型谷氨酸受体5
(metabotropic glutamate receptor 5,mGluR5)在芬太尼即阿片类药物诱发的痛觉过敏(opioid-induced hyperalgesia,OIH)中
的作用。方法:取SD雄性大鼠12只,随机分为正常1组(n=6)与OIH1组(n=6),OIH1组通过颈下皮肤注射芬太尼制备
OIH模型,正常1组注射等量生理盐水。造模后6.5 h分别测量大鼠机械缩足阈值(paw withdrawal mechanical threshold,
PWMT)和热缩足潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWTL)以确定造模成功,随后取右侧CeLC组织行蛋白质印迹
法检测mGluR5的表达量。另取SD雄性大鼠40只,随机分为OIH+DMSO组、OIH+MTEP(3.0 μg)组、OIH+MTEP(7.5 μg)
组、OIH+MTEP(15.0 μg)组4组,每组10只,其中MTEP为mGluR5的选择性抑制剂。每组CeLC置管并恢复1周后制备
OIH模型,随后向各组CeLC分别注射0.5 μL DMSO和3.0,7.5,15.0 μg MTEP。观察给药前后大鼠PWMT和PWTL的变
化,并取CeLC组织检测mGluR5蛋白的表达水平。另取SD雄性大鼠8只,随机分为正常2组与OIH2组,前者皮下注射
生理盐水,后者注射等量芬太尼制备OIH模型,在脑片上记录两组CeLC神经元MTEP(1 μmol/L)给药前后的微小兴奋
性突触后电流(miniature excitatory postsynaptic currents,mEPSCs)。结果:与正常1组相比,OIH1组PWMT明显降低且
PWTL明显缩短,mGluR5蛋白的表达水平明显升高(P<0.05)。各组造模后PWMT与PWTL均明显下降(P<0.05),提示造
模成功,CeLC中mGluR5的表达水平明显升高,以上变化可被MTEP呈剂量依赖性逆转(P<0.05)。脑片膜片钳电生理记
录显示:与正常2组相比,OIH2组mEPSCs幅度与频率均明显升高(P<0.05),并可被MTEP逆转。结论: CeLC mGluR5
的高表达可能参与了OIH的维持,抑制CeLC mGluR5的活性可以减轻芬太尼诱导的痛觉过敏症状。 相似文献
32.
目的 探讨雌激素受体β(Erβ)基因多态性与肝细胞癌的关系.方法 选取2005年10月至2007年5月重庆医科大学附属第一医院收治的100例肝细胞癌患者为实验组,100例非肝病患者作为对照组.应用分子生物学的方法检测ERB基因Rsa Ⅰ及Alu Ⅰ限制性片段长度和5号内含子高变区核苷酸(CA)重复序列在两组中的分布.应用χ2检验、Fisher确切概率法、Logistic回归模型分析检测结果.结果 Rsa Ⅰ和Alu Ⅰ限制性片段长度多态性在两组中均呈多态性分布(χ2=11.375,6.162,P<0.05).R等位基因使人患肝细胞癌的风险是r等位基因的51.7%,A等位基因使人患肝细胞癌的风险是a等位基因的2.086倍.5号内含子高变区分离出9种CA重复序列等位基因CA16~24,两组等位基因的分布频率比较,差异无统计学意义(χ2=7.155,P>0.05).以n≤20作为SS型,n>20为LL型,实验组SS型等位基因为66%,对照组为51%,两组比较差异有统计学意义(χ2=4.634,P<0.05).结论 Erβ基因多态性与肝细胞癌发生有关,R等位基因可能是其保护因素,A等位基因和SS型等位基因可能是其危险因素. 相似文献
33.
目的 探讨钙离子/钙调蛋白依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在神经病理性疼痛发病机制中的作崩.方法 雄性ICR小鼠32只,随机均分为四组:神经病理性疼痛(SNL)组,制作L5/6脊神经结扎(SNL)模型;SNL/KN92组,制作SNL模型,鞘内注射无药理活性的KN93的结构类似物KN92 45 nmol;SNL/KN93组,制作SNL模型,鞘内注射KN93 45 nmol;假手术(Sham)组,仅显露脊神经而小结扎.分别于SNL术前及术后2~5 d每天测定小鼠的机械痛阈和热痛阈,SNL/KN92组与SNL/KN93组于术后5 d痛阈测定前30 min行鞘内给药.于最后一次痛阈测定毕处死小鼠,取腰段脊髓组织用Western blot检测pCaMK Ⅱα的表达水平.结果 SNL可导致机械痛阈和热痛阈降低(P<0.05),脊髓组织pCaMKⅡα的表达增加(P<0.05);鞘内注射KN93可翻转SNL所致的上述改变(P<0.05),但KN92无此效应.结论 CaMK Ⅱ参与了SNL诱导的神经病理性疼痛的维持,靶向于CaMK Ⅱ信号途径的治疗町为慢性疼痛治疗提供新的策略. 相似文献
34.
目的观察芬太尼对足炎症痛大鼠的抗伤害性感受作用及其作用机制。方法成年雌性SD大鼠加只,随机分为7组。用热测痛仪测定大鼠双后足的基础伤害性感受阈值,然后双后足底皮下注射角叉菜胶建立外周炎症痛模型。炎症6 h(A)、12 h(B)、24 h(C)、72 h(D)组(n=5),足底皮下注射0.5μg/50μl芬太尼;正常对照组(E组)(n=5),足底皮下注射0.5μg/50μl芬太尼;炎症24 h组(F 组)(n=5),足底皮下注射0.5μg芬太尼混合20 μg纳洛酮/50μl;炎症24 h大鼠腹部皮下注射0.5μg/ 50μl芬太尼组(G1组)和等量生理盐水对照组(G2组)(n=5)。以上各组分别在用药前、后测伤害性感受阈值。结果用药前即刻,A组伤害性感受阈最短,B、C、D组伤害性感受阈延长(P<0.05),各组左、右足伤害性感受阈比较差异无统计学意义(P>0.05)。用药后,A、B、C组右足伤害性感受阈与用药前即刻比较延长,三组右足伤害性感受阈与左足比较延长(P<0.05)。结论芬太尼可通过外周阿片受体对外周炎症痛大鼠产生抗伤害性感受作用。 相似文献
35.
36.
37.
急性胰腺炎(AP)是临床上常见的急腹症,由多种原因导致胰酶激活,引起胰腺局部及全身病变;分为轻型急性胰腺炎(MAP)和重症急性胰腺炎(SAP)。由于全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能衰竭(MOF)导致重症急性胰腺炎发生。AP的总病死率约为2%~5%,但SAP起病急、病情凶险、治疗困难、病死率高(20%~30%)[1]。AP发病机制复杂,病程变化大,故早期对AP的严重性和预后评价可有助于控制疾病的进展,提高治疗率,降低病死率。但目前尚无统一确切的评价标准被临床医生广泛运用。作者现将目前临床工作中常用的几类AP严重性及预后评价方法综述如下。 相似文献
38.
细菌性肝脓肿67例临床分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:总结细菌性肝脓肿的诊治经验.方法:回顾性分析1994~2004年诊治的67例细菌性肝脓肿患者的临床资料.结果:高热、右上腹胀痛、肝区叩痛是细菌性肝脓肿的主要临床表现,绝大多数患者血常规检查示白细胞不同程度升高,B超是首选的影像学检查手段,多数患者通过保守治疗以及经皮脓肿穿刺和/或置管引流而治愈.讨论:细菌性肝脓肿的治疗应采取个体化的治疗方案. 相似文献
39.
吗啡对免疫系统有广泛的抑制作用,不同浓度、急性与慢性抑制略有区别,且表现出脱敏感与耐受/依赖性.吗啡既可直接作用于免疫细胞上的阿片受体又可作用于中枢阿片受体通过神经-内分泌-免疫网络发挥其抑制作用,其分子机制涉及细胞内信号传导及DNA转录.研究吗啡的免疫抑制机制有重要的临床意义. 相似文献
40.
神经病理痛大鼠背根神经节细胞钙电流的变化 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 观察神经病理痛大鼠背根神经节细胞钙通道电流的变化。方法建立改良脊神经结扎神经病理痛模型,在急性分离的神经病理痛及正常大鼠背根神经节细胞标本上,应用全细胞膜片钳技术记录钙通道电流。结果 神经病理痛组大背根神经节细胞的钙通道的电流-电压曲线峰值为(-66±lO)pA/pF(n=11),较正常组的(-105±13)pA,pF(n=9)降低(P<0.01)。神经病理痛组大背根神经节细胞的钙通道快速相失活曲线向去极化方向移动3.22 mV,疼痛组与对照组的V1/2分别为(-41.8±0.3)mV(n=11)和(-45.0±0.8)mv(n=9)(P<0.05)。两组钙电流激活曲线差异无显著性(P>0.05)。结论神经病理痛鼠大背根神经节细胞钙电流较正常降低,钙电流快速相失活曲线向去极化方向移动,这可能是痛觉过敏、痛性感觉异常等神经病理痛症状的原因。 相似文献