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罗库溴铵以限时法和预注法行快速气管插管的比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 比较罗库溴铵以限时法和预注法行快速气管插管的条件、肌松效应及对循环系统的影响。方法 限时(Ⅰ、Ⅱ)组诱导前30秒静注0.6mg/kg罗库溴铵,诱导后45秒(I)、60秒(Ⅱ)行气管内插管,预注(Ⅲ)组诱导前2分钟预注0.06mg/kg罗库溴铵(诱导量0.54mg/kg),诱导后60秒行气管内插管。记录拇内收肌诱发颤搐反应的抑制和恢复过程,评价各组插管效果。结果气管内插管条件各组间无明显差异;气管内插管时T1抑制百分比Ⅲ组明显小于其他各组;各且对循环系统的都很小。结论 罗库溴铵以限时法行快速气管插管较预注法为佳。 相似文献
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目的:观察人血免疫球蛋白冲击治疗难治性免疫性血小板减少性紫癜的临床疗效.方法:将符合诊断标准的220例难治性免疫性血小板减少性紫癜患者随机分为治疗组和对照组,每组各110例.组均给予泼尼松片1 mg/(kg·d),2次/d,口服,服用2周,然后逐渐减量维持至停用;全反式维甲酸,每次10 mg,每日3次,口服.治疗组在此基础上加用人血免疫球蛋白400 ms/(kg·d)静滴,连用7 d.两组均以4周为1个疗程,治疗1个疗程后观察疗效.结果:总有效率治疗组、对照组分别为94.56%、80.91%,两组相比差异统计学意义(P<0.05).治疗后两组血清IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10、TGF-β1等指标相比有明显差异(P<0.05).治疗后治疗组血小板上升情况、有效止血时间治疗组与对照组相比有明显差异(P<0.05).结论:人血免疫球蛋白冲击治疗难治性免疫性血小板减少性紫癜疗效显著,可缩短止血时间、血小板上升时间及血小板恢复正常的时间. 相似文献
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自1973年Baum首次报道避孕药引起肝良性肿瘤以来,许多作者报告雌激素、孕激素与肝局部结节增生和肝腺瘤有密切关系。雄激素也可诱导肝腺瘤和肝细胞肝癌的发生。雌激素受体(ER)和雄激素受体(AR)不仅存在于哺乳动物肝脏,而且也存在于人类肝脏中。认为肝脏不是性激素靶器官的概念已有所改变,推测性激素致瘤作用可能是通过受体介导机理实现的。对肝细胞肝癌性激素受体的研究正日趋活跃,现综述如下。 相似文献
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126例肝癌性激素受体免疫组化检测 总被引:1,自引:1,他引:0
用免疫组化PAP法检测126例肝癌中雄激素受体(AR),雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR),其中肝细胞型肝癌(HCC)120例,胆管细胞型肝癌6例,对照组非癌肝20例,测得肝癌AR、ER、PR阳性率分别为64.29%,35.72%,26.99%。测得非癌肝AR阳性5例,ER阳性4例,PR阳性4例,两组比较AR阳性有显意义(P<0.05),ER、PR阳性无显差异(P>0.05)。肝癌组内AR阳性较ER、PR有显差异(P<0.05)。AR阳性率与HCC关系密切,但与胆管细胞型肝癌无密切关系。本实验从免疫组化角度支持肝癌是一种雄激素依赖性肿瘤的学说。 相似文献
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目的 探讨雌激素受体β(ER β)基因多态性与原发性肝癌的关系.方法 选择西南地区100例原发性肝癌患者为观察组,100例同期非肝病患者作为对照组.应用分子生物学的限制性片段长度多态性方法分析Rsa I和Alu I,观察ER β基因型的分布.结果 观察组R等位基因频率为35.0%,对照组为51.0%,OR值0.517(95%可信区间为0.346~0.773),P<0.01.观察组A等位基因频率为20.5%,对照组为11.0%,OR值2.086(95%可信区间为1.191~3.654),P<0.01;Rsa I和Alu I限制性片段长度多态性在两组中均呈多态性分布.结论 ERβ基因多态性与原发性肝癌有关,R等位基因可能是其保护因素,A等位基因可能是其危险因素. 相似文献
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吗啡对免疫系统有广泛的抑制作用,不同浓度、急性与慢性抑制略有区别,且表现出脱敏感与耐受,依赖性。吗啡既可直接作用于免疫细胞上的阿片受体又可作用于中枢阿片受体通过神经-内分泌-免疫网络发挥其抑制作用,其分子机制涉及细胞内信号传导及DNA转录。研究吗啡的免疫抑制机制有重要的临床意义。 相似文献
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正《肝胆胰外科杂志》由浙江省教育厅主管,温州医科大学主办,1989年创刊,双月刊,逢单月25日出版,国内外公开发行(ISSN1007-1954,CN33-1196/R)。本刊被国家科技部列为中国科技论文统计源期刊(中国科技核心期刊),并被美国《化学文摘》、美国《乌利希期刊指南(网络版)》、波兰《哥白尼索引》、中国科技论文与引文数据库、中国核心期刊(遴选)数据库、中国生物医学数据库、中国学术期刊(光盘版)检索与评价数据库、中国期刊全文数据库、万方数字化期刊群等国内外多家权威数据库收录。本刊多次获浙江省优秀科技期刊一等奖,在浙江省卫生高级专业技术资格评审医药卫生刊物名录中列入二级。《肝胆胰外科杂志》是一本报道肝胆胰脾外科领域最新试验研究与临床实践的专业性学术期刊,刊登内容包括临床研究性论著、基础研究性论著、临 相似文献
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肝细胞性肝癌(HCC)是一种雄激素依赖性肿瘤,抗雄激素治疗已取得一定疗效[1].作者从1993年至1997年4年间对我院收治的部分雄激素受体阳性及晚期肝癌采用抗雄激素治疗,取得一定效果,现报告如下. 相似文献
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目的 探讨脊髓钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在小鼠慢性炎性痛中的作用.方法 雄性ICR小鼠40只,体重20~25 g,随机分为5组(n=8),正常对照组(A组)、慢性炎性痛组(B组)、KN92组(C组)、KN93 30 nmol组(D组)和KN93 45 nmol组(E组).B组~E组均采用小鼠左足背皮下注射完全Freund佐剂(CFA)20 μl的方法 制备慢性炎性痛模型.A组皮下注射生理盐水20μl.于CFA注射后1 d和3 d时D组、E组和C组分别鞘内注射CaMKⅡ特异性抑制剂KN93 30 nmol、45 nmol 和KN92(KN93无药理活性结构类似物)45 nmol,容量均为5μl.于CFA注射前30 min(基础状态)、注射后1 d且鞘内给药前(T1)及给药后30 min(T2)、注射后3 d且鞘内给药后30 min(T3)时测定痛阈.于最后1次痛阈测定结束后处死小鼠,取腰段脊髓组织采用Western blot法测定脊髓p-CaMKⅡα的表达水平.结果 与基础值和A组比较,B组、C组和D组T1~3时机械痛阈和热痛阈降低,脊髓p-CaMKⅡα表达上调;E组T1时机械痛阈和热痛阈降低,T2,3时机械痛阈、热痛阈和脊髓p-CaMKⅡα表达水平差异无统计学意义(P>0.05).与B组比较,E组T2,3时机械痛阈、热痛阈升高,脊髓p-CaMKⅡα表达下调(P<0.05).结论 脊髓CaMKⅡ参与了小鼠慢性炎性痛的形成. 相似文献