替罗非班联合重组人脑利钠肽治疗急性心肌梗死伴心力衰竭效果探究

目的探究替罗非班联合重组人脑利钠肽治疗AMI-HF的效果。方法收集2015年11月—2017年11月本院收治的75例AMI-HF患者,遵循随机数字表法的分组原则,分观察组(n=38)和对照组(n=37)。对照组采纳常规溶栓治疗,观察组采纳替罗非班联合重组人脑利钠肽治疗。比较治疗效果。结果与对照组治疗效果比较,观察组较高,差异具有统计学意义,P0.05。结论替罗非班与重组人脑利钠肽联合可有效改善AMI-HF患者的病情,缓解发绀、呼吸困难等症状,效果确切,临床借鉴价值较高。     

谷氨酰胺预处理对肝缺血-再灌注后肺损伤的干预效果及机制

目的观察谷氨酰胺预处理对肝缺血-再灌注后急性肺损伤的干预效果。方法成年SD雄性大鼠36只,按随机数字表法将其平均分为三组：假手术组（Sham,S组）;缺血一再灌注组（I-R组）;谷氨酰胺组（Gln,G组）。其中I-R组为完全阻断肝动脉、门静脉及胆总管（参照Pringle’S法）持续缺血30min后再灌注1h;而G组以0．75mg／kg谷氨酰胺于全肝血流阻断前60min经尾静脉注射行预处理。测定肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α、核因子-Kb（NF．Kb）、髓过氧化物酶（MPO）活性;肺湿／干重比（W／D）;HE染色观察肺组织形态学变化以及谷氨酰胺预处理对大鼠肝缺血一再灌注后肺组织热休克蛋白-70（HSP-70）表达的影响。结果与I-R组比较,G组大鼠肺组织W／D比、TNF-α、NF-Kb水平明显下降,MPO活性显著降低,HSP-70蛋白表达水平明显增加（P〈0．05）,光镜下肺组织损伤明显改善。结论谷氩酰胺预处理可通过增加肺组织HSP-70表达,抑制NF-Kb等炎症因子的释放,对肝脏缺血-再灌注后的急性肺损伤起到一定的保护作用。     

p38MAPK 信号通路在糖尿病神经病变大鼠脊髓神经元凋亡中的作用

目的：探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（ p38MAPK）信号通路在鞘内注射重比重布比卡因对糖尿病神经病变（ DNP）大鼠脊髓神经元凋亡中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠40只，随机取10只设为C组（对照组），正常大鼠不做任何处理。其余大鼠腹腔注射1％链脲佐菌素（STZ）60 mg／kg建立DNP模型，将C组和DNP大鼠进行鞘内置管。置管成功的25只DNP大鼠随机分为3组：NS组8只，鞘内注射重比重布比卡因3 d＋0.9％NaCl 4 d；DM组9只，鞘内注射重比重布比卡因3 d＋2％二甲亚砜4 d；SB组8只，鞘内注射重比重布比卡因3 d ＋SB2035804 d。于腹腔注射STZ前（ T1）、STZ后28 d（ T2）、连续鞘内注射重比重布比卡因3 d后及连续4 d注射SB203580或2％二甲亚砜后即34 d（T3）、38 d（T4）时间点测定大鼠机械痛阈；在38 d后处死大鼠，取L4－5的脊髓组织，观察病理学其结果，并采用Western blot法检测磷酸化p38MAPK（p－p38MAPK）的表达。结果与T2和T3时比较，NS组、DM组、SB组T4时机械痛阈升高（P＜0.05）；于T4时，与NS组及DM组比较，SB组机械痛阈升高（P＜0.05）。与C组比较，NS组及DM组脊髓p－p38MAPK水平升高（P＜0.05）；与DM组比较，SB组脊髓p－p38MAPK水平下降（ P＜0.05）。结论 p38MAPK信号通路参与了鞘内注射重比重布比卡因引起DNP大鼠脊髓神经元的凋亡。     

氧化亚氮联合咪唑地西泮用于无痛人流100例

目的： 研究氧化亚氮(笑气)吸入联合小剂量咪唑地西泮用于无痛人流的疗效。方法：需行人流术患者200例，治疗组100例采用氧化亚氮吸入联合小剂量咪唑地西泮0.07 mg·kg 1实施无痛人流，对照组100例仅吸入氧化亚氮实施无痛人流。观察两组受术者的镇痛效果、镇痛起效时间、手术时间、氧化亚氮吸入量、手术出血量、血氧饱合度、血压及心率变化和不良反应。结果：两组镇痛效果比较，差异有显著性(P＜0.05)，两组镇痛起效时间比较，治疗组明显缩短，差异有显著性(P＜0.05)，两组氧化亚氮吸入量比较差异有显著性(P＜0.05)，两组不良反应比较差异有显著性(P＜0.05)，结论：氧化亚氮联合小剂量咪唑地西泮用于无痛人流镇痛效果完善，不良反应少，值得临床推广。     

止血芳酸对体外循环中血栓素A2、前列腺环素的影响

目的 通过观察止血芳酸（PAMBA）对体外循环（CPB）心脏手术中血栓素A2（TXA2）、前列腺环素（PGI2）对影响，探讨其对CPB中血小板功能的保护作用。方法 40例择期CPB心脏手术病人，随机分为两组（每组20例），观察组（A组）于CPB前、CPB预充液中以及鱼精蛋白中和后10min，经中心静脉分别给予PAMBA250mg；对照组（B组）分别给予等容量的生理盐水。分别在切皮前、CPB开始后30min、CPB停机及手术结束时检测血小板计数，采用ELISA法测定血浆TXB2和6－keto-PGF1α的浓度。结果 CPB前两组血小板计数无明显差异。转流后两组各时点和基础值相比显著下降（P＜0.01)，但A组和B组相比血小板计数降低程度明显减轻（P＜0.05)；B组TXB2明显升高，6-keto-PGF1α与转流前比较有所升高，TXB2／6-keto-PGF1α比值明显升高；观察组TXB2的增加及TXB2／6-keto-PGF1α比值明显低于对照组（P＜0.01)，而6-keto-PGF1α的增加则明显高于对照组（P＜0.05)。结论 CPB前和CPB中给予PAMBA有利于维持TXA2和PGI2在体内的平衡，从而在一定程度上保护了血小板的功能，显著减少了CPB和术后非外科性出血。     

地塞米松预防腹腔镜胆囊切除术后恶心呕吐的临床观察

腹腔镜胆囊切除术后恶心呕吐的发生率高达 5 3%～ 72 % [1] ,地塞米松作为抗癌预防恶心呕吐的药物已应用多年[2 ] ,为证实其对腹腔镜胆囊切除术后恶心呕吐的预防效果 ,我们选择了 10 0例病人进行了对照观察。资料和方法10 0例ＡＳＡⅠ～Ⅱ级行腹腔镜胆囊切除病人 ,年龄 30～ 6 5岁 ,男 48例 ,女5 2例。平均体重 (6 0± 5 6 )ｋｇ。随机分为试验组 (5 0例 )和对照组 (5 0例 )。所有病人术前均无恶心呕吐病史 ,术前48ｈ内亦未接受过抗呕吐药物的治疗。术前肌注阿托品 0 5ｍｇ ,苯巴比妥钠 0 1ｇ。麻醉诱导前 1ｍｉｎ试验组静注地塞米松 2ｍ…     

烟雾病合并特发性甲状旁腺功能减退症1例

烟雾病又称脑底异常血管网病,是颈内动脉虹吸部及大脑前动脉和大脑中动脉起始部进行性狭窄或闭塞,软脑膜动脉、穿支动脉等小血管代偿增生形成脑底异常血管网为特征的异常脑血管疾病。烟雾病于1955年由日本学者最早报告,存在显著的种族和地区差异,以日本和韩国等东亚国家发病率最高。截至2003年,日本的烟雾病发病率约为0.54/10万,而欧美国家仅为日本的1/10［1］。烟雾病的病因和发病机制至今不清,可能与免疫炎症、基因遗传性因素、细胞因子分泌异常有关［2］。烟雾病主要有2个发病高峰,分别是5岁和40岁左右。儿童患者以缺血性卒中或短暂性脑缺血发作为主,而成年患者多表现为出血性卒中。     

精准麻醉策略对乳腺癌术后疼痛及炎性因子的影响

目的 评价精准麻醉策略下优化围术期管理对乳腺癌术后疼痛及炎性因子的影响.方法 选择拟全身麻醉下行单侧乳腺癌改良根治术的女性患者64例,采用随机数字表法,将其分为精准麻醉组(P组)和传统麻醉组(R组),每组32例.P组予精准化麻醉管理,包括抗焦虑、多模式镇痛、抗炎及术后康复治疗;R组予传统的经验式麻醉管理.记录并比较2组...     

微量泵注异丙酚复合瑞芬太尼静脉麻醉与静吸复合麻醉的比较

目的:评价微量泵注异丙酚复合瑞芬太尼全凭静脉麻醉的术后苏醒过程。方法:ASAI~II级择期全麻手术50例。随机分为静吸复合麻麻醉(C)组和异丙酚 瑞芬太尼静脉(R)组。每组25 例。观察麻醉诱导及气管插管时的血压、心率。记录术毕停药后病人自主呼吸恢复时间、呼之睁眼时间、拔管时间和术后恢复室(PACU)离开时间,观察病人拔管后1、3和24 h认知功能测试(MMSE)、疼痛评分(VRS)。观察恶心、呕吐等副反应。结果:①诱导时两组时插管反应发生率无明显差异。②二组病人自主呼吸恢复时间、拔管时间差异无显著性,R组病人离开PACU时,拔管后1h和术后24h 的VRS评分高于C组,R组病人拔管后1 h的MMSE评分高于C且。R组病人术后的恶心、呕吐的发生率低于C组(P<0.05结论:与常规静吸复合麻醉比较,异丙酚、瑞芬太尼手控输注麻醉维持更平稳,苏醒质量上更优良,恶心、呕吐的发生率更低。由于瑞芬太尼半衰期短,病人术后很快就会感到疼痛,术后镇痛应从手术刚结束时就开始。     

远程缺血预处理对脊髓缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

近年来,需要术中阻断胸腹主动脉的外科手术大大增加,由此引起的脊髓缺血性损伤会导致脊髓功能障碍,甚至截瘫[1];脊髓慢性压迫性疾病如颈椎病、椎管狭窄症、后纵韧带骨化症等在行减压手术后可发生脊髓损伤,即脊髓缺血再灌注损伤（spinal cord ischemic reperfusion injury,SCII）。对脊髓损伤目前尚缺乏确切有效的治疗方法,预防脊髓损伤和阻止脊髓继发性损伤是目前研究的重点。远程缺血预处理（remote ischemic preconditioning,RIPC）是指一个器官或组织经短暂缺血再灌注处理后通过释放生化信使到循环中或激活神经通路而对远隔器官产生保护作用。1997年,Matsuyama等[2]首先报道了脊髓RIPC对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用,目前已成为脊髓缺血再灌注损伤研究的热点。现就RIPC对脊髓缺血再灌注损伤保护作用的研究进展综述如下。