排序方式: 共有56条查询结果,搜索用时 0 毫秒
41.
42.
取慢性肾衰病人和健康人粪便行需氧培养,并分别将其肠道大肠杆菌接种于肾衰病人血清培养基中培养,测定培养前后培养基中尿素氮、肌酐、尿酸量以观察细菌对以上尿毒素的降解作用。结果显示,慢性肾衰患者肠道大肠杆菌能明显降解尿素氮、肌酐、尿酸。提示尿毒素能诱导大肠杆菌发生变异 相似文献
43.
造影剂对慢性肾功能不全患者的肾毒性 总被引:12,自引:1,他引:12
目的:研究慢性肾功能不全患者造影剂相关性肾病(CAN)的发生率和临床特征,探讨内皮素(ET1)和一氧化氮(NO)在CAN中的作用。方法:观察13例原有慢性肾功能不全患者造影前后血清肌酐(SCr)及尿ET1和NO水平变化。CAN诊断标准为造影后SCr较基础值增加25%和88.4μmol/L。结果:使用造影剂后SCr均升高较基础值净增90.6-736μmol/L(平均254.6μmol/L)。CAN的发生率为615%。SCr上升峰值时间为第3-7天(平均5天);恢复至基础水平的时间为第10-45天(平均20天),6例患者SCr未恢复至基础水平。造影后尿ET1水平显著增高,NO水平下降,ET1/NO水平显著增高(P均小于0.01)。结论:慢性肾功能不全患者使用造影剂后肾均加重,ET1和NO的失衡可能在造影剂肾病的发病中起重要作用。 相似文献
44.
采用自动血细胞计数器测定了97例血尿患者尿平均红细胞容积(MCV)及分布曲线。结果显示:肾小球性血尿患者尿MCV明显小于非肾小球性血尿患者(P<0.05);肾小球性血尿其分布曲线呈低容积区偏态分布;非肾小球性血尿分布曲线则呈高容积区正态分布。对诊断肾小球性血尿与非肾小球性血尿的敏感性和特异性分别为96.0%和94.4%与93.4%和91.o%,均优于相差显微镜观察的诊断。 相似文献
45.
观察不同剂量甘露醇对兔肾脏功能、肾血流量及一氧化氮 (NO)生成的影响 ,探讨甘露醇诱导急性肾功能衰竭 (ARF)的可能机制。 18只健康新西兰大白兔随机分为三组 ,分别给予小剂量甘露醇、生理盐水、大剂量甘露醇并自由饮水 ,观察肾脏功能、肾血流量及血和尿中NO代谢终产物NO-2 /NO-3 的变化。小剂量甘露醇组肾功能、肾血流量及血NO-2 /NO-3 与对照组比较差异均不显著 (P >0 0 5 ) ;而大剂量并自由饮水组肾功能、肾血流量明显下降 ,血NO-2 /NO-3 明显上升 ,与对照组及小剂量组比较差异有显著性 (P >0 0 5 )。三组间尿NO-2 /NO-3 排泄速率差异无显著性 (P >0 0 5 )。提示大剂量甘露醇诱导急性肾功能衰竭与其明显降低肾血流量有关 ,而内皮衍化舒张因子 (EDRF)生成似有代偿性增高。 相似文献
46.
观察16例肾功能正常患者造影前、后肾功能参数(RFP)24h,48h变化。结果示,造影后48h,血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)显著增高(P<0.05)。血清血管紧张素(转换酶(ACE)、β_2微球蛋白(β_2M)、尿白蛋白(ALB)增高提示肾小球功能改变。RFP的变化早于BUN,SCr。提示血清ACE,β_2M,尿ALB,γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)是评估亚临床期造影剂肾毒性敏感指标。 相似文献
47.
对14例病理诊断为急性肾间质小管性疾病的肾活检组织标本采用免疫组化法对肾间质细胞浸润进行了研究。结果显示:急性肾间质小管性疾病病因可多种多样,损害程度为可逆性和不可逆性;肾间质中浸润的炎性细胞主要为CD68和CD45RO阳性细胞,也可见CD20阳性细胞。表明浸润的巨噬细胞以及T淋巴细胞可能在急性肾间质小管性疾病进展过程中起重要作用。 相似文献
48.
慢性肾衰与胃肠道的尿毒素清除 总被引:1,自引:0,他引:1
慢性肾衰是指原发性或继发性慢性肾疾患,使肾脏清除体内代谢产物功能减退或丧失导致代谢产物在体内储留所出现的一系列症状和代谢紊乱的临床综合征。终末期慢性肾衰的治疗目前仅能依靠透析或肾移植,才能维持患者的生命。但由于社会、经济和肾源的困扰以及一些久攻不破的难题,使得血透、腹透及肾移植在我国尚难普及。据调查[1];我国95%的终末期肾病患者需要依靠非透析治疗。因此,从胃肠道清除尿毒症毒素是近年来受关注的课题,本文则针对本领域的有关文献作一综述。1胃肠道的解剖生理功能和尿毒素的清除 胃肠道[2-4]从食管… 相似文献
49.
50.