稳定表达RASSF1A基因肝癌细胞株的建立

目的建立稳定表达RASSF1A基因的肝癌细胞株。方法真核表达载体pcDNA3.1(+)RASSF1A经阳离子脂质体介导转染肝癌细胞株QGY-7703和Hep3B,通过G418筛选阳性细胞克隆,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot鉴定目的基因的表达。结果 (1)QGY-7703,Hep3B细胞株的G418最佳筛选浓度分别为800 μg／ml和400 μg／ml;(2)QGY-7703和Hep3B细胞株各获得2个稳定表达RASSF1A基因的细胞克隆。结论成功建立了稳定表达RASSF1A基因的肝癌细胞株。     

门脉高压性脾脏形态结构的实验研究

目的：研究门脉高压性脾脏形态结构。方法：用硫代乙酰胺诱发大鼠门脉高压性脾肿大，不同的时期摘脾研究其形态结构。结果：发现早期脾组织充血水肿，８周后红髓区脾窦扩大、脾索狭窄，白髓区动脉周围淋巴鞘萎缩纤维化。形态计量测定表明随着脾肿大的发展，红髓面积百分比增加，白髓面积百分比减少。白髓区内ＰＡＬＳ、生发中心面积百分比亦进行性减少。结论：门脉高压性脾脏发挥免疫功能的区域萎缩，其免疫功能低下，此时外科保脾意义不大。     

生长激素对阻塞性黄疸大鼠肠黏膜的保护作用及机制

目的 研究生长激素(GH)对阻塞性黄疸大鼠肠黏膜的保护作用和机制。方法 将大鼠随机分为假手术组、胆总管结扎组和胆总管结扎 生长激素组3组。两周后测定3组大鼠门静脉和体静脉血液的内毒素水平；对肠系膜淋巴结(MLNs)和肝脏进行细菌培养；用RT-PCR测定肠粘膜胰岛素样生长因子-1(IGF-1)mRNA的表达水平；取末端回肠组织观察肠黏膜病理变化。结果 胆总管结扎两周后大鼠发生内毒素和细菌移位，肠黏膜正常结构受损。使用GH后肠黏膜IGF-1 mRNA表达水平增高，上述病变显著减轻。结论 阻塞性黄疸使大鼠肠黏膜屏障功能受损，使用GH可上调IGF-1 mRNA的表达，对阻黄大鼠肠黏膜起保护作用。     

脾脏占位性病变诊治分析（附13例报告）

脾脏占位性病变很少见,我们1987年6月～94年8月共收治13例,均行脾脏切除术。病理检查示良性8例,恶性5例,报告并讨论如下: 1 临床资料 全组男性5例,女性8例。年龄19～71岁,中位年龄37岁。主要症状为左上腹肿块或胀痛。5例伴有全身症状如倦怠、食欲下降和体重减轻,4例有发热38.1℃～39.0℃,4例无全身表现。影像学检查:13     

门脉高压性大鼠胃粘膜细胞动力学放射自显影研究

为探讨门脉高压性胃病(PHG)发病机理,用放射自显影~3H-TdR两次脉冲标记法研究大鼠门脉高压时胃粘膜细胞动力学改变,并尝试用降钙素基因相关肽(CGRP)保护胃粘膜。结果表明:大鼠在门脉高压时胃粘膜细胞D?NA合成期、细胞周期延长(P<0.01),标记指数下降(P<0.01);应用CGRP后,DNA合成期、细胞周期缩短,标记指数回升。提示胃粘膜细胞自身代谢障碍,防护能力削弱是PHG细胞动力学机制,CGRP可改善粘膜细胞增殖受抑状态,发挥保护作用。     

稳定表达RASSFIA基因肝癌细胞株的建立

目的建立稳定表达RASSF1A基因的肝癌细胞株。方法真核表达载体pcDNA3．1( )RASSF1A经阳离子脂质体介导转染肝癌细胞株QGY-7703和Hep3B，通过G418筛选阳性细胞克隆，逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot鉴定目的基因的表达。结果(1)QGY-7703，Hep3B细胞株的G418最佳筛选浓度分别为800ug／ml和400ug／ml；(2)QGY-7703和Hep3B细胞株各获得2个稳定表达RASSF1A基因的细胞克隆。结论成功建立了稳定表达RASSF1A基因的肝癌细胞株。     

46例胃癌合并糖尿病的围手术期处理

目的 探讨胃癌合并糖尿病的围手术处理.方法 回顾性分析2010年1月～2011年6月46例胃癌合并糖尿病的围手术期治疗经验.结果 均采用择期手术,7例术后出现并发症,其中5例切口感染,2例出现吻合口瘘,无死亡病例,疗效确切.结论 术前、术中、术后控制好血糖在胃癌患者围手术期至关重要.     

门脉高压性胃病动物模型复制及发病机理研究

目的复制大鼠门脉高压性胃病（PHG）动物模型并研究其发病机理。方法Wistar大鼠硫代乙酰胺（TAA）腹腔注射每日四次维持,双色素造影法直接观察大鼠病程中胃壁动静脉短路（A－Vshunt）开放情况并作定量计数。结果大鼠第8周肝硬变形成。单位面积胃壁A－Vshunt计数较正常轻度增加（P＞0.05）,第12周增加达显著性意义（P＜0.01）,16周最高峰。A－Vshunt与门脉压上升呈正相关（r=0.910,P＜0.01）。结论肝硬变门脉高压病程中,胃壁A-Vshunt异常开放致粘膜有效血量不足是并发PHG重要原因。大鼠TAA用药16周适宜作为PHG模型。     

血小板源生长因子通过PI3K/AKT途径促肝星状细胞增殖与Ⅰ型胶原合成

目的研究磷脂酰肌醇3激酶（P13K）特异性的抑制剂LY294002对血小板源生长因子（PDGF）诱导的肝星状细胞增殖与I型胶原合成的影响，并初步探讨P13K信号通路在PDGF诱导肝星状细胞活化中的机制。方法HSC细胞用LY294002和PDGF—BB共同孵育处理。收集细胞和培养液上清。细胞增殖用噻唑蓝（MTr）法检测，I型胶原蛋白用ELISA法检测，逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测I型胶原mRNA的表达。利用P13K通路下游效应物AKT作为活化指标，ELISA法检测AKT和磷酸化AKT蛋白的表达。结果PDGF—BB能激活P13K通路，并导致AKT磷酸化。LY294002抑制P13K信号通路后，PDGF—BB刺激的HSC—T6增殖与促I型胶原合成作用被抑制。结论PDGF促HSC增殖和I型胶原合成是通过P13K信号通路，其作用可以被P13K抑制剂LY294002抑制。     

胆囊硬化治疗后组织学及超微结构的动态观察

３２只兔部腹下闭塞胆囊管后，底部造口分组灌注下列硬化剂：９５％乙醇＋５ｍｏｌ／Ｌ三氟醋酸，（Ｇ２）乙醇＋２ｍｏｌ／Ｌ三氟酸醋，（Ｇ３）９５％乙醇＋３ｍｏｌ／Ｌ四环素、（Ｇ４）生理盐水。于２、４、８周分组分批处死动物。