DADLE对离体兔心缺血再灌注损伤的保护作用

心肌缺血-再灌注可能会导致心肌顿抑,甚至心肌细胞凋亡;而冬眠状态的动物心肌可以耐受缺血达几个月.引起动物冬眠的物质结构和功能类似于δ阿片受体,人工合成的δ阿片受体激动剂DADLE(右旋2-丙氨酸,5-亮氨酸脑腓肽)也可以引起类似冬眠的保护效果[1].     

彩色多普勒超声对慢性血透自体动静脉瘘的血流动力学评价

目的利用彩色多普勒超声术前评估桡动脉、头静脉,选择最佳造瘘部位;术后监测桡动脉-头静脉瘘(RCF)是否成功和成熟状况,对瘘失败进行监测和预测。方法手腕部桡动脉-头静脉端-侧吻合手术的尿毒症患者68例,随机分成超声检查组33例(检查组)和物理检查组35例(对照组)。检查组观察手术前、术后1周及术后6个月桡动脉和头静脉的频谱特点、血管内径及血流动力学参数。结果检查组手术成功率(90.3%)高于对照组(80%)。RCF手术后1周的桡动脉内径、头静脉内径、收缩期峰值、舒张期峰值、平均速度、血流量均明显高于术前,阻力指数(RI)和搏动指数(PI)均明显低于术前。术后6个月比术后1周的头静脉内径和血流量明显增加。RCF手术成功后血流及频谱特点为高速、低阻力频谱。RCF失败者呈低速、高阻力特点。结论①术前超声多普勒对头静脉、桡动脉的检查可以提高手术成功率;②术后超声检查可以提示动静脉瘘成功与否并及时发现狭窄或栓塞。③超声检查可以监测瘘管通畅情况,血管直径、血流速度、血流量、PI、RI等可以作为预测瘘管失败的重要参考。     

三维超声及多普勒组织成像评价缺血后处理对犬心肌功能的保护

目的：探讨应用实时三维超声及多普勒组织成像技术评价缺血后处理对犬心肌缺血再灌注后心肌和左室收缩舒张功能保护作用的价值。 方法：实验于2004／2006在中国医科大学附属第一医院心血管检查科、中国医科大学实验动物部及病理科完成。16只杂种犬单纯随机分成对照组和后处理组（n=8）。对照组左冠状动脉前降支结扎240min，再灌注120min；后处理组结扎240min后，使用动脉夹，再灌注30s，缺血30s，反复3次，然后再灌注118．5min。两组均在结扎前、结扎240min及再灌注120min时行实时三维超声检查，测量左室射血分数，同时检测左室前壁乳头肌水平心肌运动多普勒组织成像频谱和二尖瓣环运动多普勒组织成像频谱，分别测量收缩期峰速度、舒张早期峰速度和舒张晚期峰速度，计算舒张早期峰速度／舒张晚期峰速度。前壁收缩期峰速度代表心肌局部收缩功能，舒张早、晚期峰速度及两者比值代表心肌局部舒张功能；左室射血分数代表左室整体收缩功能，二尖瓣环舒张早、晚期峰速度及两者比值代表左心室整体舒张功能。 结果：15只犬进入结果分析。①缺血后两组犬前壁心肌的舒张晚期峰速度无明显变化，收缩期峰速度、舒张早期峰速度、舒张早期峰速度／舒张晚期峰速度明显降低，两组之间无显著差异；再灌注后，降低的各参数逐渐恢复，但仍未恢复到基础值，对照组以上各项分别恢复到基础值的44％，43％和52％，后处理组恢复到基础值的74％，64％和69％。后处理组比对照组恢复显著。②缺血后两组左室射血分数及二尖瓣环的收缩期峰速度．舒张早期峰速度、舒张早期峰速度／舒张晚期峰速度明显降低，舒张晚期峰速度无明显变化，两组之间无显著差异。再灌注后，各参数有所恢复，但仍未恢复到基础值，对照组左室射血分数、舒张早期峰速度及舒张早期峰速度／舒张晚期峰速度分别恢复到基础值的32％，34％和38％，后处理组则分别恢复到基础值的60％，52％和54％。后处理组比对照组恢复显著。 结论：缺血后处理可以保护心肌缺血再灌注后的心肌局部和左室整体收缩和舒张功能，实时三维超声和多普勒组织成像技术可以定量检测局部心肌和左心室功能。     

实时三维超声心动图评价缺血后处理及预适应对心肌顿抑犬左室局部收缩功能的保护作用

目的 探讨应用实时三维超声心动图(RT3DE)技术评价缺血后处理(IPostC)及缺血预适应(IPreC)对顿抑心肌犬左室局部收缩功能的作用.方法 21只犬左冠状动脉前降支(LAD)阻断15 min,再灌注120 min,随机分3组:对照组(Con组),无干预;IPostC组,再灌注开始前进行3次再灌注30 s,缺血30 s;IPreC组:阻断前进行4次缺血5 min,再灌注5 min.RT3DE检测左室整体(EDV)和局部舒张末容积(rEDV)、收缩末容积(ESV和rESV)及射血分数(EF和rEF).结果 再灌注后120 min左室EDV、ESV和EF恢复至基础值,但顿抑心肌节段的局部rEDV、rESV和rEF未完全恢复.IPostC 组比Con组恢复的快,且与IPreC组无显著差异.结论 IPostC具有与IPreC相似的促进犬顿抑心肌局部收缩功能恢复的作用.RT3DE可以定量检测左室局部收缩功能.     

应变率成像评价缺血后处理对犬局部心肌收缩功能的保护作用及与氧自由基的关系

目的 采用心肌应变率成像(SRI)评价缺血后处理(IPostC)对犬局部心肌收缩功能的作用,及与氧自由基的相关性.方法 14只犬左冠状动脉前降支(LAD)阻断180min,再灌注120min,随机分两组:对照组(Con组),无干预;IPostC组,再灌注开始前进行3次再灌注30s,缺血30s.在基础状态、缺血后和再灌注后进行SRI检查,并检测血清丙二醛(MDA)和超氧化物岐化酶(SOD)活性.结果 再灌注后IPostC组心肌收缩期纵向峰值应变率(LSRs)和径向峰值应变率(RSRs)显著大于Con组,同时MDA含量小于Con组,SOD活性则大于Con组(P<0.001). LSRs和RSRs与MDA显著负相关,与SOD显著正相关.结论 SRI可准确评价IPostC对犬心肌缺血再灌注后局部心肌收缩功能的保护作用,其作用与降低氧自由基活性有关.     

DADLE对离体兔心缺血再灌注损伤的保护作用

心肌缺血-再灌注可能会导致心肌顿抑,甚至心肌细胞凋亡;而冬眠状态的动物心肌可以耐受缺血达几个月.引起动物冬眠的物质结构和功能类似于δ阿片受体,人工合成的δ阿片受体激动剂DADLE(右旋2-丙氨酸,5-亮氨酸脑腓肽)也可以引起类似冬眠的保护效果[1].     

早期远端胃印戒细胞癌淋巴结转移的危险因素分析及外科手术指征探讨

目的研究早期远端胃印戒细胞癌淋巴结转移的危险因素,进一步分析其外科手术指征。方法回顾性分析2013年3月至2018年11月期间在苏州大学附属第一医院普外科接受外科根治手术且术后病理学检查证实为远端胃印戒细胞癌的91例早期胃癌患者的临床资料,收集患者的性别、年龄、肿瘤最大径、病灶数量、浸润深度、肿瘤大体外观、脉管癌栓、合并溃疡等数据,探索发生淋巴结转移的危险因素,进一步分析外科手术指征。结果91例早期远端胃印戒细胞癌均接受了外科根治性手术,其中淋巴结转移10例。单因素分析结果显示,肿瘤最大径(χ^2=5.631,P=0.025)、浸润深度(χ^2=4.389,P=0.016)、病灶数量(χ^2=5.615,P=0.023)及脉管癌栓(χ^2=22.500,P=0.001)均与早期远端胃印戒细胞癌的淋巴结转移有关。多因素分析结果显示,肿瘤最大径(OR=3.675,P=0.012)、浸润深度(OR=3.886,P=0.015)及脉管癌栓(OR=8.711,P<0.001)是早期远端胃印戒细胞癌发生淋巴结转移的影响因素,肿瘤最大径≥2 cm、浸润至黏膜下层及有脉管癌栓的患者有更高的淋巴结转移率。结论肿瘤最大径≥2 cm、浸润至黏膜下层及存在脉管癌栓的早期远端胃印戒细胞癌患者有更高的淋巴结转移风险;满足肿瘤最大径≥2 cm和存在脉管癌栓中任何1项条件者均可能需接受外科根治性手术。     

心肌声学造影评价钾离子通道开放剂的延迟性心肌保护作用

目的利用心肌声学造影观察钾离子通道开放剂尼克地尔的延迟性心肌保护作用。方法18只犬平均分为实验对照组、尼克地尔组及格列苯脲组,经药物预处理后24h,建立动物模型,利用心肌声学造影评价再灌注后心肌梗死面积、组织灌注及功能恢复。结果尼克地尔预处理明显减少再灌注后心肌梗死面积、改善心肌组织再灌注及心功能恢复。而格列苯脲可以阻断保护作用。结论尼克地尔对犬缺血再灌注后心肌在结构和功能上具有延迟性保护作用,钾离子通道在此过程起重要作用。     

大鼠异位心脏移植急性免疫排斥期中血管内皮生长因子表达变化研究

目的:观察血管内皮细胞生长因子(VEGF)在大鼠心脏移植急性排斥期中的表达及意义。方法:实验分为对照组和环孢霉素A(C sA)组,每组32只。采用腹部心脏异位移植术式建立移植模型,于心脏移植手术后分别灌胃给予生理盐水或C sA干预。常规监测排斥反应发生情况。每组8只用于观察移植物存活时间,余24只移植术后1、3、5、7 d各切取6例移植心标本。样本采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测移植心VEGF的DNA表达水平。结果:C sA组移植心存活时间15.4±5.1d,长于对照组7.6±1.5d,P<0.01;对照组各采样时段凋亡指数及VEGF的表达强度均强于C sA组,P<0.01。结论:VEGF高表达与移植心的炎性浸润及急性排斥反应密切相关,可能在同种移植免疫调节中起着重要的作用。     

DADLE对离体兔心缺血再灌注损伤的保护作用

心肌缺血-再灌注可能会导致心肌顿抑,甚至心肌细胞凋亡;而冬眠状态的动物心肌可以耐受缺血达几个月.引起动物冬眠的物质结构和功能类似于δ阿片受体,人工合成的δ阿片受体激动剂DADLE(右旋2-丙氨酸,5-亮氨酸脑腓肽)也可以引起类似冬眠的保护效果[1].