不同糖代谢状态人群的肥胖指标与动脉硬化的相关性

目的研究北京市社区不同糖代谢状态人群的肥胖指标与动脉硬化的相关性。方法用臂-踝脉搏波传导速度(baPWV)反映动脉硬化程度。对北京市石景山区两个社区大于或等于40岁居民进行体格检查,测量体重(weight)、腰围(WC)、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、腰围升高比(WHtR)及标准化问卷调查、生化和糖化血红蛋白检测、75 g葡萄糖耐量实验及baPWV测量。对数据资料完整及BMI大于或等于18.5 kg/m2的9 080名人员根据75OGTT试验及糖尿病史分为NGT、IGR和DM组,分析BMI、WC、WHR、WHtR与baPWV之间的关系。结果在NGT、IGR、DM组,根据WC、WHR、WHtR分成亚组,中心型肥胖组的baPWV明显高于正常组(P0.01),在DM组内,以BMI作为肥胖标准,baPWV仅在NGT和IGR组内有统计学意义,在DM组无显著差异(P0.05)。在NGT、IGR和DM组内,中心型肥胖指标(WC、WHR、WHtR)与baPWV呈显著正相关(P0.05),BMI仅在NGT组内与baPWV呈正相关,在IGR和DM组内无明显相关(P0.05)。校正年龄、性别、心血管危险因素,通过多元回归分析发现,WHR和WHtR每增加0.1,baPWV则随之升高40.6 cm/s和55.3 cm/s。结论在糖代谢异常人群中,中心性肥胖指标(WC、WHR、WHtR)与动脉硬化呈正相关,较BMI更能反映动脉硬化程度。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂减低大鼠体内脂肪

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂-Candesratan对大鼠脂肪细胞形态和功能的影响。方法:20只雄性W istarKyoto大鼠分为治疗组和对照组,分别予以口服Candesartan(10 mg.kg-1.d-1)和安慰剂,每周监测摄食量和体重变化。17周后处死大鼠,收集附睾和肾周围脂肪组织并称重;同时分离附睾脂肪细胞,测量细胞直径,抽提并测定脂肪组织甘油三酯;测定血浆生化、胰岛素、瘦素和脂联素;通过RT-PCR测定附睾脂肪瘦素、脂联素和前脂肪细胞因子-1mRNA基因表达。结果:Candesartan治疗组大鼠体重和体内脂肪含量较对照组明显减低,附睾脂肪细胞缩小,细胞构成升高,但总细胞数无明显表化;两组间血糖和胰岛素无显著差异,治疗组血瘦素水平和脂肪组织瘦素mRNA表达均降低,而血脂联素水平升高、脂肪组织脂联素mRNA表达增加,前脂肪细胞因子-1mRNA表达则无变化。结论:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂使脂肪细胞缩小,从而减少脂肪组织含量,同时增加脂联素的合成和分泌。     

替米沙坦对脂多糖诱导3T3-L1脂肪细胞炎症通路的影响

目的 研究替米沙坦对脂多糖诱导3T1-L1脂肪细胞炎症通路的影响,探讨替米沙坦的抗炎机制.方法将3T3-L1脂肪细胞诱导至90%成熟,按随机数字表法分为6组:对照组、LPS组、LPS+替米沙坦(0.01、0.1、1和10μg/ml)组(n=18),向对照组细胞中加DMSO,LPS+替米沙坦组细胞中加入不同浓度替米沙坦,孵育2h后,LPS组和LPS+替米沙坦组再加入脂多糖(1 μg/ml),孵育1h,Western免疫印记法比较各组核蛋白NF-κBp65、总蛋白p-IκBα、IκBα、p-ERK1/2、ERK1/2、P-p38MAPK、p38 MAPK的表达水平.结果 脂多糖刺激后IκBα磷酸化蛋白表达增强(P＜0.05),细胞核内NF-κBp65蛋白表达增多(P＜0.05),MAPK通路相关蛋白ERK1/2磷酸化和p38MAPK磷酸化水平明显增强(P＜0.05),替米沙坦可抑制IκBα磷酸化和NF-κBp65核转位,p-IκBα蛋白表达和核蛋白NF-κBp65表达均降低,大剂量替米沙坦(10 μg/ml)作用时该作用明显(P＜0.05).替米沙坦干预后,p-ERK1/2和p-p38MAPK蛋白表达也受到明显抑制(P＜0.05),大剂量(10μg/ml)时作用明显(P＜0.05).结论 在3T3-L1脂肪细胞中,替米沙坦可以抑制NF-κB通路中IκBα蛋白磷酸化、NF-κBp65蛋白核转位以及MAPK通路中ERK1/2蛋白和p38MAPK蛋白的磷酸化,从而发挥抗炎作用.     

羟苯磺酸钙联合缬沙坦治疗早期糖尿病肾病伴高血压临床观察

目的:探讨羟苯磺酸钙和缬沙坦联合治疗对早期糖尿病肾病(DN)伴高血压患者的肾脏保护作用.方法:将96例早期DN的2型糖尿病合并高血压患者随机分为2组,分别给予羟苯磺酸钙联合口服缬沙坦(A组)、缬沙坦(B组)治疗12周,观察治疗前后平均动脉压(MAP)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hbh1c)、尿白蛋白排出率(UAER)等各指标的变化情况.结果:2组UAER均有不同程度的下降,A组下降更为显著(P<0.05).结论:羟苯磺酸钙和缬沙坦联合治疗具有良好的肾脏保护作用,是早期DN伴有商血压患者的有效治疗方案.     

胰岛素的传奇

尽管关于糖尿病的记载可以追溯到数千年前．但是胰岛素作为糖尿病发病中的“关键之匙”．正式进入人们的视野却不过是近一百多年的事情。     

逾青春期性不发育

患者男，18岁，因逾青春期性不发育入院。患者系第一胎第一产，足月顺产，出生时身长51cm，体质量3300g，Apgar评分正常，面容无异常，外生殖器为男性，无畸形，但家人发现其阴茎明显短小，睾丸小。母亲怀孕期间体健，无化学毒物及放射性毒物接触史，于妊娠30周体检时超声示羊水多（具体不详），胎位不正，经胸膝卧位体位治疗后胎位转正。出生后母乳喂养至11月，4月加辅食，断奶后以奶粉及米粉混合喂养，3月抬头，6月翻身，1岁会走路和说话。6个月出牙，至2岁半时乳牙出齐。     

Q注射胰岛素（诺和灵）每天40U，身体特别肥胖怎么办？

接受胰岛素治疗的患者在应用胰岛素的同时要进行积极的饮食控制并进行体育锻炼，从而达到减少热量摄入的同时增加热量消耗，并根据血糖的结果调整胰岛素的用量，用相对最小的剂量使血糖在理想的范围。若体重仍不下降或血糖控制不理想也可以加用双胍类药物或α糖苷酶抑制剂。体重过胖且食量大者也可考虑进行胃捆绑手术。     

2型糖尿病合并下肢血管病变血管介入治疗观察

目的探讨2型糖尿病合并下肢血管病变临床特点及下肢血管介入治疗的临床意义。方法对4例2型糖尿病合并下肢血管病变行下肢血管B超及DSA造影检查,根据血管狭窄情况选择介入治疗方式,全部病例均行动脉造影及动脉球囊扩张和支架成形术。结果4例糖尿病患者均表现静息痛及间歇性跛行,下肢血管超声显示糖尿病下肢动脉有不同程度的斑块、狭窄与血栓形成,病变累及下肢股动脉、髂动脉及胫前、足背动脉。介入治疗后,所有患者均行胰岛素控制血糖,抗凝、活血化淤改善微循环,介入治疗后患者下肢血管灌注得到明显改善,静息痛及间歇性跛行明显改善。结论下肢血管DSA造影检查可以准确了解糖尿病患者下肢血管的阻塞部位及程度,介入治疗联合内科保守治疗对改善下肢病变疗效满意。     

肥胖2型糖尿病典型病例治疗思路浅析

2型糖尿病与肥胖之间存在着密切关系,在过去十年中,全球范围内糖尿病与肥胖的患病率迅速增加。最近的统计数据表明,全世界约有14.6亿成年人超重(BMI25.0～29.9kg/m2)和5亿200万成年人肥胖(BMI≥30kg/m2)。杨文英等对国内糖尿病患病率的调查显示,当BMI<18.5kg/m2时,糖尿病患病率为     

脑梗死患者的血糖控制标准是什么？

脑梗死、脑缺血和脑出血等是常见的糖尿病大血管事件。流行病学调查结果显示，东北亚包括中国、日本、韩国等国家和地区的糖尿病患者罹患脑血管事件的几率远大于欧美国家。糖尿病合并脑血管事件患者的血糖控制对于患者的康复有重要意义。脑梗死等脑血管事件患者血糖控制标准应该根据病情的不同阶段而定，如在急性期，患者往往合并感染等多种危及生命的情况，