新生儿重症化脓性脑膜炎与普通化脓性脑膜炎的对比分析

目的 探讨新生儿重症化脓性脑膜炎和普通化脓性脑膜炎的病原菌分布、临床特点及转归的不同,为临床早期鉴别重症化脓性脑膜炎,及时治疗和判断预后提供依据。 方法 选取2019年10月—2022年10月收治的135例新生儿化脓性脑膜炎病例,按病情严重程度分为重症组和普通组,回顾性收集临床资料,分析两组新生儿的临床症状体征、辅助检查及转归的差异。 结果 135例新生儿化脓性脑膜炎中,重症组60例,普通组75例。与普通组相比,重症组早产儿、低出生体重儿、出生窒息史所占比例以及胎膜早破发生率均增高(均P＜0.05),反应差、惊厥、神志异常、呼吸增快、心率增快、低氧血症、血小板计数降低、肝功能损伤、肾功能损伤的发生率明显升高(均P＜0.05)。重症组脑脊液白细胞计数、蛋白质浓度高于普通组,脑脊液糖浓度低于普通组,并发症的发生率高于普通组(均P＜0.05)。反应差、肝功能损伤、低氧血症、脑脊液蛋白质浓度升高及脑脊液糖浓度降低是新生儿重症化脓性脑膜炎的独立危险因素。 结论 新生儿重症化脓性脑膜炎和普通化脓性脑膜炎在临床表现、实验室检查及并发症方面存在一定的差异,早期可以通过临床表现和实验室检查来鉴别新生儿重症化脓性脑膜炎,做到早期识别、积极治疗。     

先天性TORCH感染的治疗预后探讨

目的 探讨先天性TORCH感染的预后，提出防治措施。方法 对51例确诊HCMV、HSV、EBV、TOXO感染-甲组(各31、6、1及13例)分别采用α-干扰素(α-IFN)加静脉用人体免疫球蛋白(IVIG)治疗或用螺旋霉素及阿奇霉素治疗。另选30例足月正常新生儿为对照Z组。随访体格、神经系统发育。结果治疗结束后3或6个月复查血清相关TORCH IgM IgG或／和FQ DNA PCR均转阴性。甲组体格发育明显低于正常儿，精神及运动发育各低于乙组22分及21分。小头、智力低下、脑瘫各为9，19，17例。结论 所述疗法对先天性HCMV，HSV，TOXO感染是有效而安全的。血清相关TORCH抗体及FQ DNA PCR治疗后转阴性，但不能完全修复宫内已形成的脑损伤及发育落后。     

缺氧缺血性脑病新生儿血浆神经肽Y和降钙素基因相关肽的变化

目的：研究缺氧缺血性脑病新生儿血浆神经肽Y(NPY)和降钙素基因相关肽(CGRR)的变化。方法：采用放免法动态观察42例中度HIE患儿和30例正常对照组NPY和CGRP在急性期和恢复期的变化以及与脑血流的相关性。结果：观察组NPY总体水平高于对照组,尤以窒息后第2,3天为著[(168.3±10.9)ng/L vs(86.7±5.4)ng/L],差异有显著性(P<0.01);观察组CGRP总体水平低于对照组,尤以窒息后第2,3天为著[(48.4±3.7)ng/L vs(81.3±16.8)ng/L],差异有显著性(P<0.01)。结论：NPY,CGRP在HIE的发病机理中可能起重要的作用,参与了HIE的发生和发展;HIE第2～3天脑血管痉挛收缩,是应用扩血管治疗的最佳时期。     

前白蛋白及视黄醇结合蛋白对不同窒息程度新生儿肝功能损害的诊断意义

目的探究前白蛋白(PAB)及视黄醇结合蛋白(RBP)对于鉴别轻、重度窒息新生儿的肝损害诊断价值。方法回顾性分析185例窒息新生儿,依据Apgar评分,分为轻度和重度窒息组,对不同窒息程度早产儿(84例)、足月儿(101例)的PAB、RBP、谷丙转氨酶、谷草转氨酶进行比较,并进行ROC曲线分析。结果与轻度窒息组比较,重度窒息组早产儿的谷草转氨酶较高,PAB、RBP较低(P0.05);重度窒息组足月儿的PAB较低(P0.05)。与治疗前比,治疗后早产儿重度窒息组的PAB,足月儿轻度窒息组的AST、PAB和重度窒息组的PAB均明显好转(P0.05)。ROC曲线显示,前白蛋白对于窒息足月儿、早产儿肝功能损害评价均有较好的灵敏度及特异度。结论前白蛋白可作为评价新生儿窒息肝损害的指标,并可以用于判断窒息程度的不同。     

动脉二氧化碳分压的极值波动对早产儿严重脑室内出血的影响

目的：对早产儿动脉二氧化碳分压(PaCO2)极值及差值与严重脑室内出血的关系进行探究,以期寻求早产儿PaCO2的安全范围。方法：收集2010年1月—2013年1月在南京医科大学附属儿童医院NICU住院的152例早产儿资料,判断PaCO2与颅内出血的关系。结果：①152例早产儿中,严重脑室内出血组54例,无严重脑室内出血组98例。②严重脑室内出血患儿较非严重脑室内出血者,PaCO2峰值更大（65.00 mmHg vs. 52.00 mmHg）、差值更大（35.60 mmHg vs. 16.35 mmHg）,而PaCO2谷值更小（30.30 mmHg vs. 36.00 mmHg）,P均<0.05。③与没有使用通气支持的患儿相比,应用机械通气（MV）或持续正压气道通气（CPAP）模式的患儿PaCO2 的波动范围更大。④ROC分析示PaCO2在31.60～62.00 mmHg范围内的患儿（n=85,55.92%）,严重脑室内出血发生率仅为15.29%。⑤Logistic 回归分析显示：影响早产儿严重脑室内出血的独立危险因素为PaCO2 峰值>62.20 mmHg、PaCO2谷值<31.60mmHg及PaCO2差值>26.15 mmHg（OR值分别为3.25、2.15和3.31,P均<0.05）。结论：早产儿由于自身脑发育及脑血流调节的特点,动态监测PaCO2、界定PaCO2 的“安全”范围显得尤为重要。     

婴儿脑性瘫痪的病因与防治探讨(附128例临床分析)

目的：探讨婴儿脑性瘫痪的病因及防治方法。方法：对1998年4月至2000年6月确诊的128例婴儿脑性瘫痪患儿分为干预组30例,未系统干预组35例,门诊转诊的63例为对照组。3组其性别、胎龄、出生体重、病情程度经统计学检验均无显著性差异,采用体格发育、神经系统检查及中国儿童智能发育量表评定发育商。结果：①发病原因依次为缺氧缺血性脑病(HIE)72例(56.2%)及颅内出血(ICH)12例(9.3%),高胆红素血症(高胆血症)32例(25%),感染7例(6.5%),早产儿5例(3.9%)。②干预组的体重、头围明显大于未系统干预组及对照组。③干预、未系统干预及对照3组智力发育指数(MDI)各为(75.6±12.7),(38.4±13.8),(49.7±13.6),(P<0.01);精神运动发育指数(PDI)各为(83.3±15.3),(40.6±17.6),(51.4±14.4),(P<0.01),干预组明显高于未系统干预及对照组。结论：防治的重点应是预防及治疗HIE,ICH,高胆血症,感染及早产。早期干预和新生儿期后治疗以及水疗指针疗法的综合干预可以改善婴儿脑瘫的预后。     

新生儿高胆红素血症的远期随访观察

为探讨新生儿期血清胆红素水平对远期预后的影响,对l26例高胆红素血症患儿在5～8岁时进行智力、听力及神经系统随访检查.结果发现,33例患儿有程度不等的智力缺陷,25例有听力损失,6例有神经系统的改变.智力、听力及神经系统异常率与血清总红素峰值无显著相关性(P＞0.05).溶血组与非溶血组间异常率无显著性差异(P＞0.05).结果提示,除重度高胆红素血症外,轻、中度高胆红素血症(无论是否溶血)也可对新生儿产生永久性神经损害,致精神神经发育异常,仅凭血清胆红素水平并不能确切预测远期预后.对所有高胆红素血症新生儿均应积极治疗,尽量减少后遗症的发生.     

抗新生血管蛋白KBP多克隆抗体的制备及鉴定

目的激肽释放酶结合蛋白(Kallikrein-binding protein,KBP)具有抑制血管新生的高活性,但目前尚无KBP的特异性抗体,限制其进一步研究。本研究拟制备高灵敏度和高特异性的KBP抗体并对其进行初步评估。方法构建含大鼠源性KBP序列的pET-28a重组载体的大肠杆菌BL21(DE3),在此基础上,扩增表达菌,经异丙基B.D一硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达,Ni-NTA色谱柱亲和层析纯化获得KBP重组蛋白。利用SDS-PAGE和Western blot方法对KBP进行鉴定。以纯化产物为抗原免疫新西兰大白兔,获得兔抗KBP血清,亲和纯化获得多克隆抗体。应用Elisa和Western-blot方法检测纯化抗体的效价和特异性。结果 KBP融合蛋白得到高表达,且纯度大于85%。用该融合蛋白免疫大白兔后得到的抗KBP抗体,效价达1∶512 000,并特异性识别大鼠和人组织中天然的KBP蛋白。结论以纯化的KBP重组蛋白为抗原,获得KBP多克隆抗体,具有较好的效价和特异性,为KBP功能和作用机制的深入研究提供了必要的工具。     

解耦联蛋白-2基因敲除减轻高脂饮食诱导小鼠脂肪肝缺血再灌注损伤

目的 观察解耦联蛋白-2(UCP-2)基因在脂肪肝缺血再灌注损伤中的作用,探讨以UCP-2为靶点的脂肪供肝预处理新途径.方法 实验动物分为3组:实验组(A组):UCP-2基因敲除小鼠,给予高脂饮食(n=20);空白对照组(B组):野生型同系小鼠,给予正常饮食(n=20);阴性对照组(C组):野生型同系小鼠,给予高脂饮食(n=20).喂养6个月,建屯小鼠脂肪肝模型.各组小鼠阻断门静脉缺血15 min,再灌注24 h后处死,检测肝组织中UCP-2基因表达及三磷酸腺苷(ATP)、活性氧族(ROS)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;并行血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)检测及肝组织病理学检测.结果 高脂饮食喂养6个月后成功建立小鼠脂肪肝模型;Western blot证实A组小鼠UCP-2无表达,C组表达明显高于B组;A组ALT、AST、ATP、ROS、LDH的定量值为:(55.33±5.51)、(128.33±7.02)U/L、(28.00±2.00)nmol/L、(165.33±7.09)、(1176.00±22.27)U/pmt;B组上述指标为(25.00±4.58)、(85.33±4.51)U/L、(24.33±4.16)nmol/L、(147.33±7.51)、(707.33±31.64)U/prot;C组为(142.67±13.01)、(220.67±7.02)U/L、(8.67±1.53)nmol/L、(65.00±5.00)、(1748.33±42.52)U/prot,A组和C组差异有统计学意义(P<0.05);病理检测表明A组损伤轻于C组.结论 抑制解耦联蛋白-2基因表达能在减轻小鼠脂肪肝急性损伤.