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目的研究早产儿视网膜病(ROP)的发生率、高危因素。方法对2010年1~12月南京儿童医院新生儿重症监护室(NICU)收治的符合ROP筛查标准的早产儿,于生后4周或纠正胎龄32周开始由资深眼科医师开始行间接眼底镜检查眼底。结果 178例早产儿发生ROP11例,发生率为6.18%。对178例早产儿行单因素分析得出,胎龄、出生体重、窒息、机械通气、输血史、呼吸暂停、PDA与ROP的发生有相关性(P<0.05)。Logistic回归分析显示出生体重、吸氧、呼吸暂停及机械通气是影响ROP发生的主要因素。结论早产是ROP发生的根本原因,预防早产,防治早产儿的各种并发症、规范氧疗是预防ROP的关键。     

人纤溶酶原K5体内抑制Lewis肺癌肿瘤生长与转移

【目的】通过体内实验探讨人纤溶酶原Kringle 5（K5）对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长与转移的抑制作用。【方法】采用腋下接种肿瘤细胞的方法建立Lewis肺癌细胞皮下种植瘤小鼠模型,分为PBS对照组和K5治疗组,观察各组肿瘤生长情况,测量肿瘤大小,制备小鼠体质量-时间曲线和肿瘤体积-时间曲线;采用皮下种植瘤剔除术建立Lewis肺癌自发性肺转移模型,术后分为PBS对照组和K5治疗组,观察各组小鼠肺组织转移瘤数量,取肺组织进行病理学分析。【结果】在皮下种植瘤模型中,与对照组相比,K5治疗组小鼠肿瘤体积-时间曲线变化平缓,肿块增长缓慢,肿瘤质量明显降低[分别为（4.57&#177;0.79）g和（1.15&#177;0.31）g,P=0.006];在Lewis肺癌转移瘤模型中,K5治疗组小鼠肺表面转移瘤结节数[分别为（15.75&#177;9.79）个和（6.60&#177;3.39）个,P=0.029]以及肺湿质量明显少于对照组,高倍镜下治疗组肺微转移灶数目亦较少。【结论】人纤溶酶原K5能显著抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长,并能明显抑制Lewis肺癌细胞转移。     

人纤溶酶原K5体内抑制Lewis肺癌肿瘤生长与转移

 【目的】 通过体内实验探讨人纤溶酶原Kringle 5(K5)对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长与转移的抑制作用?【方法】 采用腋下接种肿瘤细胞的方法建立Lewis肺癌细胞皮下种植瘤小鼠模型,分为PBS对照组和K5治疗组,观察各组肿瘤生长情况,测量肿瘤大小,制备小鼠体质量-时间曲线和肿瘤体积-时间曲线;采用皮下种植瘤剔除术建立Lewis肺癌自发性肺转移模型,术后分为PBS对照组和K5治疗组,观察各组小鼠肺组织转移瘤数量,取肺组织进行病理学分析?【结果】 在皮下种植瘤模型中,与对照组相比,K5治疗组小鼠肿瘤体积-时间曲线变化平缓,肿块增长缓慢,肿瘤质量明显降低[分别为(4.57 ± 0.79) g和 (1.15 ± 0.31) g,P=0.006];在Lewis肺癌转移瘤模型中,K5治疗组小鼠肺表面转移瘤结节数[分别为(15.75 ± 9.79) 个和 (6.60 ± 3.39) 个,P=0.029]以及肺湿质量明显少于对照组,高倍镜下治疗组肺微转移灶数目亦较少?【结论】 人纤溶酶原K5能显著抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长,并能明显抑制Lewis肺癌细胞转移?     

孕鼠腹腔注射脂多糖致新生鼠肺损伤模型的构建

目的:探讨孕鼠腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致新生鼠肺损伤模型的构建方法?方法: 孕18 d SD大鼠随机分为生理盐水对照组(control组)和LPS组,观察腹腔注射不同剂量LPS(2.5?2.0?1.5?1.0?0.5 mg/kg)与等量灭菌生理盐水后的孕鼠反应并统计孕鼠死亡率及流产率,依上述实验结果选定较低死亡率的LPS剂量?分别予孕鼠腹腔注射LPS(0.9?0.8?0.7?0.6?0.5 mg/kg)及等量灭菌生理盐水后记录各组新生鼠肺的病理评分?湿/干重比值(W/D)及肺组织中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α mRNA?白细胞介素(interleukin,IL)-1β mRNA和TNF-α蛋白的表达量?进一步研究LPS 0.7 mg/kg组中孕19 d胎盘?胎肺及新生鼠生后第1?4?7 d肺组织中炎症因子(TNF-α?IL-1β)mRNA表达量变化与组织病理改变?结果:①LPS组中随着药物剂量递减,孕鼠死亡率及流产率逐渐降低,当LPS剂量小于1.0 mg/kg时孕鼠死亡率及流产率降低至25%以下;②LPS 0.5~1.0 mg/kg时,与对照组比较,LPS< 0.7 mg/kg时新生鼠肺病理评分?W/D?组织TNF-α及IL-1β mRNA表达差异无统计学意义(P均> 0.05),LPS≥0.7 mg/kg时上述指标均显著升高,且差异有统计学意义(P均< 0.05);③孕鼠腹腔注射LPS 0.7 mg/kg时,胎盘?胎肺炎症因子较对照组显著升高,且LPS组新生鼠生后第1?4?7天肺组织中TNF-α?IL-1β mRNA表达水平均显著高于对照组(P均< 0.05)?结论: SD大鼠孕18 d腹腔注射0.7 mg/kg LPS可导致新生鼠肺病理损害?肺水肿,炎症因子TNF-α?IL-1β增高,并延续到生后7 d,是制备宫内感染新生鼠肺损伤模型稳定?可靠的方法?     

新生儿生后突发意外衰竭

3日龄健康足月顺产女婴,Apgar评分:1 min 10分、5 min 10分,生后第3天凌晨母婴同床时突发心跳、呼吸停止,经积极抢救恢复自主呼吸及心跳,复苏时间持续约10 min,复苏后患儿反应差并出现抽搐,血气分析提示代谢性酸中毒,振幅整合脑电图提示爆发-抑制图形,诊断为新生儿生后突发意外衰竭.该患儿经亚低温及对症...     

功能状态评估量表的汉化、改良及在极低出生体重婴儿信效度检验

目的：汉化、改良功能状态评分量表（FSS）,并以极低出生体重儿（VLBWI）为对象检测其信效度。方法：征得原量表作者同意后,按照相关指南及规范,将原量表内容进行汉化并改良。纳入2018年1月1日至2020年6月30日收治住院的VLBWI,分别于出生后7 d及纠正胎龄34周时进行改良FSS评估,对得分进行描述统计（变异系数法、临界比值法和答案分布分析法）、信度分析[内部一致性信度（克伦巴赫α系数）和评分者间信度（Spearman相关系数）]及效度分析[内容效度（相关系数法、专家评分法）、结构效度（探索性和验证性因子分析法）和已知群效度（受试者操作特征曲线下面积、Pearson相关系数）],最后分析初、复评量表初步反应度。结果：根据纳入和排除标准,先后纳入548名和523名VLBWI进行初评及复评。描述统计中,变异系数法示条目的平均值与中位数接近,最大值和最小值接近或等于两端值,变异系数均大于0.15;临界比值法示初评和复评所有条目|t|>3、P<0.01;答案分布分析法示各条目不同水平答案选择率小于80%。信度分析中,内部一致性检验示初评克伦巴赫α系数为0.803,复评系数为...     

新生儿17β-羟基类固醇脱氢酶10缺乏症1例及文献复习

目的:分析新生儿17β-羟基类固醇脱氢酶10(HSD10)缺乏症的临床特征及基因突变位点。方法:回顾性分析2019年4月南京医科大学附属儿童医院收治的1例HSD10缺乏症患儿的临床特征和基因检测结果,并检索中国知网、万方、维普、Embase和PubMed数据库,以关键词"17β-羟基类固醇脱氢酶10缺乏症"或"2甲基3...     

TNMD基因在肥胖者脂肪组织中的表达及生物信息学分析

目的 验证差异表达基因-Tenomodulin(TNMD)基因在肥胖者脂肪组织中的表达及生物信息学特征.方法 采用实时荧光定量RT-PCR法验证肥胖与正常人(各8例)脂肪组织中TNMD基因的表达筹异,应用生物信息学方法初步分析该基因的核苷酸基本特征、蛋白质理化性质、疏水性/亲水性、跨膜结构域、亚细胞定位及结构域等.结果 TNMD基因差异低丰度表达于肥胖者脂肪组织中.该基因cDNA全长1360 bp,开放阅读框长954 bp,编码317个氨基酸,预测分子量37kDa,定位于染色体Xq21.33-q23区带,含7个外显子和6个内含子;其编码蛋白为一非分泌的跨膜蛋白.定位于线粒体的可能性较大,存在一BRICHOS结构域.结论 成功验证TNMD基因在肥胖与正常者脂肪组织中的差异表达并对其进行生物信息学分析,为进一步研究该基因提供依据.     

内毒素致新生大鼠急性肺损伤IL-18的变化

目的探讨内毒素致新生大鼠急性肺损伤与IL-18水平的关系。方法内毒素5mg/kg腹腔注射7日龄SD新生大鼠致急性肺损伤模型,同时设腹腔内注射生理盐水对照组,每组12只。注射后1、4、8h采集血,1、4h采集肺组织,检测血浆,肺组织匀浆IL-18水平。结果内毒素注射后新生大鼠1h,血浆IL18水平就显著上升(6.38±1.62)pg/ml,4h达到高峰(34.28±17.89)pg/ml,8h后明显回落(14.61±2.16)pg/ml,仍高于生理盐水对照组(1.63±1.18)pg/ml;4h组肺组织匀浆IL-18水平(508.96±105.38)pg/ml显著高于1h组(346.08±21.23)pg/ml(P<0.01),且肺组织匀浆IL-18水平高于同时点血浆IL18水平(P<0.01)。结论IL18是一种早期的致炎因子,在急性肺损伤的发生中起重要的作用,可作为急性肺损伤的诊治指标之一。     

LYRM1基因绿色荧光蛋白融合载体的构建及表达

[目的]构建LYRM1基因绿色荧光蛋白融合载体,进而观察LYRM1基因编码蛋白在细胞内的定位情况.[方法]运用RT-PCR技术从人网膜脂肪组织中分离LYRM1基因的完整编码框,将其亚克隆到绿色荧光蛋白表达载体pEGFP-N2,脂质体转染3T3-L1前体脂肪细胞,激光共聚焦显微镜下观察融合蛋白的表达情况.[结果]PCR、酶切鉴定及测序结果表明重组质粒构建正确.激光共聚焦显微镜下观察到pEGFP-N2转染的细胞中绿色荧光均匀分布于整个细胞,而pEGFP-LYRM1转染的细胞中绿色荧光主要集中在细胞核区域.[结论]成功构建了LYRM1绿色荧光蛋白融合载体,LYRM1编码蛋白在细胞中定位于胞核中.