全文获取类型
收费全文 | 96篇 |
免费 | 14篇 |
国内免费 | 2篇 |
专业分类
临床医学 | 10篇 |
神经病学 | 1篇 |
特种医学 | 4篇 |
外科学 | 73篇 |
综合类 | 13篇 |
预防医学 | 4篇 |
药学 | 7篇 |
出版年
2024年 | 2篇 |
2023年 | 4篇 |
2022年 | 4篇 |
2021年 | 2篇 |
2020年 | 2篇 |
2019年 | 2篇 |
2018年 | 2篇 |
2017年 | 3篇 |
2016年 | 2篇 |
2015年 | 4篇 |
2014年 | 5篇 |
2013年 | 8篇 |
2012年 | 10篇 |
2011年 | 8篇 |
2010年 | 16篇 |
2009年 | 14篇 |
2008年 | 6篇 |
2007年 | 1篇 |
2006年 | 3篇 |
2005年 | 1篇 |
2004年 | 1篇 |
2003年 | 1篇 |
2002年 | 2篇 |
2001年 | 2篇 |
2000年 | 2篇 |
1999年 | 2篇 |
1993年 | 1篇 |
1992年 | 2篇 |
排序方式: 共有112条查询结果,搜索用时 15 毫秒
51.
目的 观察雾化吸入利多卡因对大鼠支气管哮喘模型肺组织中水通道蛋白5(AQP5)表达及血清中白细胞介素-13(IL-13)浓度的影响.方法 Wistar大鼠32只,随机均分为四组:哮喘组(A组)、地塞米松组(D组)、利多卡因组(L组)和对照组(C组).A组用鸡卵清蛋白辅以氢氧化铝为佐剂注射致敏,2周后雾化吸入鸡卵清蛋白诱发哮喘.D组、L组大鼠用同样方法致敏,但在激发前分别雾化吸入0.02%地塞米松和0.04%利多卡因20 min.C组用生理盐水代替鸡卵清蛋白进行注射和吸入.末次雾化吸入后24 h内采集静脉血,测定血清中IL-13的浓度;取肺组织,计算湿干重比(W/D),观察AQP5表达及肺组织病理学结果.结果 与C组相比,A组肺组织AQP5表达降低,血清IL-13浓度及W/D增高(P<0.05);与A组相比,D、L组肺组织AQP5表达增高,血清中IL-13的浓度及W/D降低(P<0.05).A组肺组织呈支气管壁增厚、炎性细胞浸润表现,D、L组病理损伤程度减轻.结论 利多卡因雾化吸入可通过增加肺组织AQP5的表达,降低血清IL-13的浓度,减轻致敏原所激发的哮喘大鼠气道炎症. 相似文献
52.
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)后处理对家兔蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的逆转作用.方法 30只新西兰白兔按照随机数字表法分为5组:Sham组、SAH0组、SAH1组、SAH2组、SAH3组.Sham组假穿刺,其他4组行枕大池穿刺注血的方法造模.Sham组和SAH0组造模24 h后静脉单次注入生理盐水0.1 mL/kg,SAH1组、SAH2组、SAH3组分别静脉单次注入EPO 500 IU/kg、1000 IU/kg、2000 IU/kg.所有动物存造模完成后48 h处死,使用Image Pro Plus 6.0图像分析系统测量分析并比较不同组问基底动脉管腔面积、基底动脉收缩系数以及海马CAI区神经元密度.结果基底动脉形态学观察结果可见Sham组血管管壁无增厚、无增生或坏死:SAH0组、SAH1组血管壁明显增厚,结构紊乱,中膜明显变厚,平滑肌排列紊乱;SAH3组血管内弹力膜皱折,SAH2组血管改变介于SAH1和SAH3组之间.基底动脉管腔面积SAH2组[(0.10±0.01)mm2]、SAH3组[(0.16±0.02)mm2]较SAH0组[(0.07±0.02)mm2]明显增大,基底动脉收缩系数SAH2组(1.22±0.06)、SAH3组(1.15±0.03)较SAH0组(1.31±0.09)明显减小,海马神经元密度SAH3组[(126.8±5.7)个/mml较SAH0组[(99.3±9.6)个/mm]明显增大,差异均有统计学意义(p<0.05).结论 在SAH后24h,单次静脉注射EPO不仅可以逆转家兔基底动脉痉挛,还可以减轻其脑神经细胞损伤. 相似文献
53.
目的 评价静脉输注艾司洛尔对脊髓缺血再灌注损伤大鼠脊髓组织低氧诱导因子-1α表达( HIF-1α)的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠36只,体重300~350 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=12):假手术组(S组)、脊髓缺血再灌注组(1R组)和艾司洛尔组(E组).采用夹闭肾下腹主动脉20 min再开放的方法制备脊髓缺血再灌注损伤模型.E组缺血前30 min静脉输注艾司洛尔200 g·kg-1·min-1,输注时间为1h;IR组静脉输注等容量生理盐水,输注时间为1h;S组不阻断腹主动脉,于分离腹主动脉后输注等容量生理盐水,输注时间为1h.再灌注24和48 h时随机抽取大鼠6只,采用Tarlov评分法评价后肢运动功能,然后处死大鼠,取L4,5脊髓组织,光镜下观察病理学结果,采用免疫组化法测定HIF-1α表达水平.结果 与S组比较,IR组各时点HIF-1α表达上调,Tarlov评分降低(P< 0.05),E组HIF-1α表达上调(P<0.05),Tarlov评分差异无统计学意义(P>0.05);与IR组比较,E组各时点HIF-1α表达上调,Tarlov评分升高(P<0.05),脊髓病理学损伤j减轻.结论 静脉输注艾司洛尔可减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤,其机制与其上调脊髓组织HIF-1α的表达有关. 相似文献
54.
Objective To investigate the effect of lidocaine combined ketamine to the cells necrosis and apoptosis in the CA1 region of rat hippoeampus following global cerebral ischemia-reperfusion. Methods Sixty adult Wistar rats were randomly divided into 6 groups:control group(Ⅰ, n=4),sham operation group (Ⅱ, n=4), model group (Ⅲ, n =4), lidoeaine group (Ⅳ, n =16), ke-tamine group(Ⅴ, n=16), lidocaine and ketamine group (Ⅵ, n=16). The global cerebral ischemia (10 min) was induced by the use of the four-vessel occlusion method. Group Ⅳ,Ⅴ,Ⅵ intraperitoneally injected the lidocaine 10mg/kg, ketamine 10 mg/kg or lidocaine combined ketamine 10 mg/kg. The effect of cells necrosis and apoptosis was detected by using HE staining and TUNEL methods. Results Compared with group Ⅱ the numbers of ischemia neuron of group Ⅳ, Ⅴ, Ⅵ had significant deviation (P<0.05) in 24 h, and group Wl had significant decreased than group Ⅳ, Ⅴ(P<0.05). The isehemia neurons peak presented in 24 h. Compared with group Ⅱ the numbers of apoptosis of group Ⅳ,Ⅴ,Ⅵ had significantly deviation (P<0.05)in 24 h, and group Ⅵ had significantly decreased than group Ⅳ,Ⅴ (P<0.05). The apoptosis peak presented in 24 h and 48 h, and decreased during reperfusion time. Conclusion Li-doeaine combined ketamine can reduce the cell necrosis and apoptosis after global erebral isehemia-reperfusion in rats hippocampus. 相似文献
55.
区域神经阻滞是多模式镇痛的基础方案。与静脉镇痛比较,区域神经阻滞具有更强的针对性和有效性,神经阻滞麻醉镇痛可有效减少阿片类药物使用带来的不良反应。联合应用超声引导技术,能够提高神经阻滞的安全性和精确性。患儿腹部神经阻滞解剖结构以及局麻药物扩散途径、临床应用以及并发症的报道较少,药物浓度与剂量缺乏统一标准,需要进一步的临床研究。本文分别从患儿腰方肌阻滞(QLB)、腹横肌平面阻滞(TAPB)、腹直肌鞘阻滞(RSB)、竖脊肌平面阻滞(ESPB)和椎旁阻滞(PVB)的局麻药物扩散途径、浓度剂量、临床应用及相关并发症等方面进行综述,以期为患儿术后镇痛提供参考。 相似文献
56.
57.
目的 评价盐酸右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)对脑膜瘤患者围术期的脑保护效应.方法 本研究采用前瞻性随机双盲对照设计,选择择期行脑膜瘤切除术患者45例,年龄45岁~65岁,体重在55 kg~65 kg,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅱ~Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机分为3组(每组15例):生理盐水对照组(C组),DEX低剂量组(D1),DEX高剂量组(D2),D1和D2组于常规诱导前10 min静脉输注DEX负荷量1μg/kg,继之分别以0.2 μg· kg-1·h-1和0.5 μg·kg-1·h-1持续输注至术毕前30 min,C组给予等容量的生理盐水.3组术中维持脑电双频指数(bispectral index,BIS)值在40~49之间,分别于麻醉诱导前(T1),取出肿瘤时(T2),拔管时(T3),术后24 h(T4)采集静脉血样,测定血清中S100β及神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)的浓度,且分别于T1、T2、T3采集桡动脉及颈静脉球部的血样行血气分析,记录并计算脑氧摄取率(cerebral extraction of O2,CEO2).观察患者围术期血压、心率变化. 结果 与T1时比较,3组T2~T4时血清S100β、NSE浓度及CEO2升高(P<0.05);T2~T4时C组血清NSE[(20.1±1.7)、(26.5±2.9)、(36.1±2.5) μg/L]与D2组血清NSE [(13.9±2.3)、(16.4±2.4)、(20.0±2.9) μg/L]比较差异有统计学意义(P<0.05),T2±T4时C组血清S100β浓度[(0.73±0.08)、(0.86-±-0.08)、(1.17±0.20)μg/L]与D2组血清S100β浓度[(0.65±0.05)、(0.73±0.06)、(0.896±0.051) μg/L]比较差异有统计学意义(P<0.05),C组与D1组血清NSE、S100β变化比较差异无统计学意义.T2~T3时C组CEO2[(0.36±0.03)、(0.34±0.03)],与D1组[(0.33±0.04)、(0.30±0.04)]比较差异有统计学意义(P<0.05),与D2组[(0.32±0.04)、(0.26±0.04)]比较差异有统计学意义(P<0.05),但D2组降低更为显著(P<0.01). 结论 围术期持续输注DEX可降低脑膜瘤患者CEO2,稳定围术期血流动力学,产生脑保护效应,其机制可能与降低血S100β、NSE水平有关. 相似文献
58.
目的探讨持续输注依托咪酯用于小儿耳鼻喉手术麻醉维持的可行性。方法选择60例择期行腺样体、扁桃体切除术患儿,随机分为七氟醚组、依托咪酯组,每组30例,分别以七氟醚2%~4%持续吸入和依托咪酯15~20μg/(kg·min)持续输注维持麻醉。记录患儿年龄、体重、麻醉、手术时间;记录入室(T1)、切皮(T2)、手术开始后20min(T3)、术毕(T4)、拔管后5 min(T5)生命体征、NT指数;记录苏醒、拔管时间、术毕躁动、肌颤、术中知晓发生的例数及率;记录麻醉前、术毕、术后24 h、术后48 h血清皮质醇水平。结果两组患儿年龄、体重、麻醉、手术时间比较无统计学意义(P>0.05);同一时点心率、收缩压、NT指数无明显差异(P>0.05);苏醒、拔管时间比较,无统计学意义(P>0.05)。七氟醚组躁动例数及发生率较依托咪酯组高(P<0.05);依托咪酯组术后肌颤的例数和发生率较七氟醚组高(P<0.05)。两组术毕皮质醇浓度均较麻醉前降低,依托咪酯组更明显(P<0.05),术后24 h均逐渐回升,依托咪酯组较麻醉前仍低(P<0.05),术后48 h均恢复至麻醉前水平(P>0.05)。结论持续输注依托咪酯,术中生命体征平稳,肾上腺皮质功能抑制轻微,可安全用于小儿腺样体、扁桃体手术的麻醉维持。 相似文献
59.
60.