羟基喜树碱联合卡铂治疗老年晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的：观察羟基喜树碱（HCPT）联合卡铂（CBP）组成的HC方案治疗老年性晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的有效性和安全性。方法：40例ⅢB-Ⅳ期NSCLC患者,年龄70～82岁,应用HC方案化疗,即HCPT6mg／m^2iv gtt d1～d5,CBP（AUC=5）iv gtt dt,q21～28d。依据WHO标准评价近期客观疗效及其毒性,并且观察QOL和KPS评分变化情况。结果：全组40例患者中,有38例可以评价疗效,获得PR16例,SD14例,PD8例,RR（CR＋PR）为42．1％,DCR（CR＋PR＋SD）为78．9％;中位生存时间（MST）为10．1个月。QOL评分由治疗前平均34．5分提高到49．1分,KPS评分由治疗前平均78．6分提高到88．1分。主要毒副反应为骨髓抑制,白细胞下降的发生率为82．5％,其中Ⅲ～Ⅳ度占15．0％;血小板减少的发生率30．0％,其中Ⅲ～Ⅳ度占7．5％。结论：由HCPT联合CBP组成HC方案治疗老年性晚期NSCLC的疗效确切,能够改善患者的生活质量,毒副反应较轻,易于耐受,并且费用低廉,值得临床上进一步研究试用。     

重组人血管内皮抑素单药或联合铂类心包腔灌注治疗恶性心包积液

目的　探讨重组人血管内皮抑素（恩度）单药或联合顺铂（ＰＤＤ）或者卡铂（Ｃａｂ）心包腔内灌注治疗恶性心包积液的有效性和安全性。方法　大量恶性心包积液的患者６例,置细管引流,在尽可能排出积液后,心包腔内给予恩度单药３０ｍｇ,或联合ＰＤＤ２０～４０ｍｇ或Ｃａｂ１５０ｍｇ,封管和保留药物。３～５天后开放导管,若无液体流出,且Ｂ超检查证实无积液时,可以拔除导管;若心包内仍有积液,则需继续引流和重复以上药物治疗;最多用药３次。参照ＷＨＯ制定的浆膜腔积液疗效评价标准及ＲＥＣＩＳＴ非靶病灶评价方法,评价客观疗效和毒副反应。结果　６例患者心包积液引流量平均为１５００ｍｌ,积液均呈暗红色浓血性;心包腔内注药共１１次（平均１.８次／例）,采用上述治疗后心包积液均得到控制,有效率达１００％,同时心包填塞症状消失,一般情况明显改善。治疗期间无白细胞、血小板及血红蛋白下降等血液毒性反应,仅１例患者有轻度消化道反应。结论　在心包置细管引流的基础上,恩度单药或联合铂类药物灌注治疗恶性心包积液安全有效,能够改善患者的生活质量,延长生存,值得临床上进一步观察研究。     

20例高龄老人严重全身炎症反应综合征临床分析

目的分析高龄老人全身炎症反应综合征（SIRS）与多器官功能障碍综合征（MODS）的关系。方法对20例高龄SIRS患者的救治情况进行回顾性分析。结果20例高龄SIRS患者的原发病，均为感染性疾病。20例均符合诊断SIRS的4项标准，其中发生MODS16例（80%），死亡8例（40%）。结论高龄老人SIRS的严重程度与MODS及病死率有关。肺部感染是诱发老年人严重SIRS的主要原因。床边连续性静脉一静脉血液滤过（CVVH）疗法是救治SIRS的重要手段。     

Zileuton对胃癌SGC-7901细胞侵袭转移的影响

目的观察5-脂氧合酶(5-1ipoxygenase,5-LOX)抑制剂Zileuton对胃癌SGC-7901细胞异质黏附、侵袭、迁移、诱导新生血管形成能力的影响,并初步探讨其可能机制。方法用Zileuton处理SGC-7901细胞,MTT法检测其黏附能力的变化;Transwell Chamber观察其侵袭及迁移能力的改变;观察SGC-7901细胞条件培养基诱导内皮细胞形成血管管腔能力;RT-PCR和Western blot检测SGC-7901细胞中骨桥蛋白(osteopontin,OPN)和尿激酶纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator,uPA)的表达变化。结果经6.30×10-5mol.L-1的Zileuton处理后,SGC-7901细胞游走与侵袭穿膜细胞数、诱导内皮细胞形成血管管腔数与管腔长度均低于对照组(P<0.01);黏贴率、OPN和uPA表达均较对照组明显降低(P<0.05)。结论 5-LOX抑制剂Zileuton能有效抑制SGC-7901细胞的侵袭转移,其作用机制可能与抑制OPN和uPA的表达有关。     

鼻内镜下腺样体切除术

目的探讨鼻内镜用于腺样体切除术的可行性和优点。方法对56例经鼻内镜下行腺样体切除术患者的临床资料进行回顾性分析。结果术后腺样体切除干净,无残体残留,鼻咽部结构显示良好,咽鼓管无损伤。结论鼻内镜下腺样体切除术在直视下进行,增加了手术安全性、准确性,病变切除更加彻底,手术疗效好,并发症少,值得临床推广。     

FABP2基因多态性与2型糖尿病及其非糖尿病一级亲属代谢的关系

目的:探讨小肠脂肪酸结合蛋白基因(FABP2)多态性与2型糖尿病(T2DM)及其非糖尿病一级亲属(NDR)代谢的关系。方法:选择80例T2DM患者及其NDR 84例和正常对照组(NC组)60例,应用聚合酶链反应方法对3组的小肠脂肪酸结合蛋白基因54密码子的HhaⅠ酶切位点进行限性片段长度多态性进行分析。结果:3组中均存在FABP2 HhaⅠ多态性位点,有FABP2 Ala54Ala、Ala54Thr和Thr54Thr多态片段(等位基因频率Ala为0.67,Thr为0.33)。与NC组比较,T2DM组的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR指数)、空腹胰岛素均明显增高(P0.01),胰岛素敏感指数(ISI)显著降低(P0.01);三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白明显增高(P0.01),高密度脂蛋白明显降低(P0.01)。T2DM组中,FABP2 Thr(-)与FABP2 Thr(+)基因型(FABP2 Ala54Ala与Ala54Thr及Thr54Thr基因型)患者比较,后者的空腹胰岛素、HOMA-IR指数、空腹血糖、三酰甘油水平、低密度脂蛋白均明显增高(P0.01),而ISI和高密度脂蛋白均降低(P0.01)。NDR组中FABP2 Thr(-)与FABP2Thr(+)基因型患者比较,后者的HOMA-IR指数、三酰甘油水平均明显增高(P0.01和P0.05),而ISI显著降低(P0.01)。结论:蚌埠地区汉族人存在FABP2多态性。与NC组比较,T2DM组、NDR组中存在胰岛素抵抗及脂代谢异常。T2DM组、NDR组中,FABP2 Thr(+)基因型与胰岛素抵抗相关,是脂代谢异常的影响因素之一。     

蚌埠地区30例糖耐量受损者10年后转归分析

目的 分析糖耐量受损(IGT)者10 a后转归情况.方法 1995年普查出的30例IGT者予以生活方式及药物干预,10a后对该人群进行问卷调查、体格检查和实验室检测.结果 30例IGT患者中7例(23.3%)发展成糖尿病,13例(43.3%)仍为IGT,10例(33.3%)逆转为正常糖耐量(NGT).IGT患者初查时TG、胰岛β细胞功能指数(HBCI)糖尿病转归组高于IGT转归组、NGT转归组,差别均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);尿白蛋白排泄率(UAER)糖尿病转归组＞IGT转归组＞NGT转归组,差别均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);糖尿病转归组体质指数(BMI)、腰围(WC)、2 h血糖(2 h PG)、收缩压(SBP)、HOMA-IR均高于NGT转归组(P＜0.05);糖尿病转归组、IGT转归组舒张压(DBP)均高于NGT转归组(P＜0.05):空腹血糖(FPG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)在各组间差别无统计学意义(P＞0.05).10 a后,糖尿病转归组肥胖、腹型肥胖患病率均85.7%高于NGT转归组(均为20.0%),差别有统计学意义(P＜0.05);视网膜病变、肾病、神经病变检出率(71.4%,71.4%,57.1%)糖尿病转归组高于IGT转归组、NGT转归组;糖尿病转归组、IGT转归组心脑血管病检出率(85.7%,61.5%)高于NGT转归组(10.O%).结论 IGT、糖尿病转归者均合并代谢异常疾病,且IGT阶段即可有糖尿病慢性并发症发生,应尽早发现、综合干预其以逆转IGT加强控制代谢综合征相关临床指标.