凝血系统紊乱在多器官功能不全综合征发病中的作用

多器官功能不全综合征 (MODS)是危重病患者首位死亡原因 ,尽管对其发病机制的了解越来越多 ,各种新的治疗方法相继出台 ,但其病死率仍高达 40 %～ 6 0 %。近 10年 ,已有大量的临床试验评估治疗全身性感染的药物 ,大多数药物的作用机制是依据两个不成熟的假说 ,这两个假说分别将     

肺泡Ⅱ型上皮细胞形态与功能的研究进展

肺泡 型上皮细胞 (type alveolarepithelial cell or type pneumocyte,AT )是一种多功能细胞 ,对维持肺泡结构和功能有重要意义。其主要功能有 :1增殖功能 :它是 型、 型上皮细胞的祖细胞 〔1 ,2〕,在正常细胞更新和损伤修复过程中 ,AT 可以分化为 型细胞 ,也可通过有丝分裂补充自身的数量 ,因此被认为是肺泡上皮的干细胞〔3,4〕 ;2合成和分泌肺表面活性物质 (pulm onarysurfactant,PS) ;3维持肺泡内外液体平衡 ;4近年还发现 AT 具有免疫调节的作用 〔5〕。AT 的位置比较特殊 ,容易受到来自空气和血液两方面的损害。空气中的各种有…     

火器伤的初期外科处理

火器伤的特点和处理目的 火器伤是高速投射物(主要是枪弹和弹片)所造成的创伤。当高速投射物通过组织时,其动能形成向四周冲击的力量,将组织强力地推开,产生一个暂时性的空腔。这个空腔的直经要比投射物本身的直经大好几倍,甚至于几十倍。因     

烫伤延迟复苏后肠上皮细胞凋亡诱导肠道内毒素和细菌移位

目的 :探讨烫伤延迟复苏后肠上皮细胞凋亡对肠道内毒素和细菌移位的影响。方法 :Wistar大鼠 110只 ,30 %总体表面积 ( STBA) 度烫伤 ,立即或伤后 6 h进行复苏。观察伤后肠上皮细胞凋亡率 ( ap% )变化 ,并测定了门静脉和体循环内毒素及肠系膜淋巴结 ( ML N)细菌移位率和移位量变化。结果 :电泳、原位末端标记( TU NEL )法和电镜均观察到伤后肠上皮凋亡梯形带和凋亡阳性细胞增多。延迟复苏组肠上皮细胞凋亡发生早且更严重 ;其门静脉内毒素水平及 ML N细菌移位量均显著高于立即复苏组 ( P<0 .0 1) ;门静脉内毒素变化与肠黏膜 ap%成显著正相关 (烫伤后立即复苏组 r=0 .936 ,P<0 .0 1;烫伤后延迟复苏组 r=0 .899,P<0 .0 5 )。结论 :烫伤后延迟复苏使肠黏膜上皮发生病理性凋亡 ,可能导致肠道细菌和内毒素移位增加。     

有关创面愈合中信号调控机制的新认识

正常的创面愈合过程是细胞增殖与细胞凋亡两者间平衡作用的结果 , 一旦打破平衡就会造成病理性的愈合方式 (瘢痕增生和难愈性溃疡 ). 该文着重讨论目前研究较多的丝裂原激活蛋白激酶与转录中的信号转导子和激活子两条信号通路在创面愈合过程中所充当的角色 .     

不同胎龄的胎儿和少儿皮肤中bax,bcl-2和p53基因表达的变化

目的：探讨凋亡相关基因bax, bcl-2和p53在不同胎龄的胎儿皮肤和少儿皮肤组织中表达的变化特征及其可能的生物学意义。方法： 运用末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺口标记技术(TUNEL)检测18例不同胎龄(13-32周)的胎儿皮肤和6例少儿皮肤组织中细胞凋亡的变化后，提取这些皮肤组织中的总RNA，分离mRNA，用RT-PCR方法检测bax, bcl-2和p53基因在不同组织中的表达变化特征。结果： 随着胎儿的生长发育，皮肤组织中的细胞凋亡率逐渐增加。在早期妊娠胎儿的皮肤中，bcl-2基因表达水平较高，随着胎龄的增加，bcl-2基因的转录本含量逐渐降低，在少儿的皮肤组织中，这种基因的表达量明显低于早期妊娠胎儿皮肤（P<0.01）。与bcl-2基因不同，在早期妊娠胎儿皮肤组织中，p53基因表达水平较低，而在晚期妊娠胎儿和少儿的皮肤内，该基因表达较强，而bax基因在不同发育时期的胎儿和少儿皮肤组织中表达差异不显著（P>0.05）。结论： 晚期妊娠胎儿和少儿皮肤组织中细胞增殖减缓，细胞趋向分化或凋亡的增加可能与p53基因表达增强，bcl-2表达降低相关；而p53表达降低，bcl-2表达升高可能是早期妊娠胎儿皮肤中细胞凋亡较少的机制之一。     

FD-1冷冻干燥机的研制及生物材料的冷冻干燥

观察自制冷冻干燥机冷冻干燥生物材料的效果。采用 R5 0 2压缩机和制冷剂制成 FD- 1冷冻干燥机。本实验冷冻干燥了胶原海绵、菌种及去纤酶。在冻干箱负载或空载情况下蒸发冷凝器温度均可达到 - 4 5℃ ,小冰箱可达到 - 30℃ ,冻干的胶原海绵具有许多孔洞的结构 ,冻干的菌种和去纤酶性能保持良好。 FD- 1冷冻干燥机适用于生物样品中小批量的冷冻干燥     

卡巴胆碱对烧伤大鼠肠系膜微循环的影响

目的探讨卡巴胆碱对烧伤大鼠肠系膜微循环的影响。方法采用大鼠烧伤模型,分为对照组、烧伤组和卡巴胆碱治疗组。用活体微循环观测技术观察卡巴胆碱对烧伤大鼠肠系膜微血管管径、血流速度的作用。用激光多普勒血流量仪测肠壁血流量的变化。结果(1)烧伤组大鼠颈动脉平均压和细静脉管径较对照组分别下降19.30%(P<0.01)和9.97%(P<0.05),给予卡巴胆碱治疗后,颈动脉平均压和细静脉管径较烧伤组分别升高17.88%(P<0.05)和29.42%(P<0.001)。(2)烧伤组大鼠肠系膜细静脉血流速度和肠壁血液灌注量较对照组分别下降68.18%和70.66%(P<0.001),卡巴胆碱可明显增加肠系膜细静脉血流速度和肠壁血液灌注量,分别是烧伤组的2.41倍和2.45倍(P<0.001)。(3)烧伤后大鼠毛细血管网开放数较对照组下降55.21%(P<0.001),给予卡巴胆碱治疗后,毛细血管网开放数是烧伤组的1.95倍(P<0.01)。结论卡巴胆碱能使烧伤大鼠肠系膜细静脉舒张,加快肠系膜微血管血流速度,增加肠道的血液灌注量,具有改善肠道微循环的功能。     

HMGB1对淋巴细胞增殖、凋亡及Th1/Th2、Tc1/Tc2漂移的影响

目的:探索HMGB1是否参与淋巴细胞免疫功能的调节.方法:系列浓度HMGB1单独或与ConA联合刺激培养小鼠脾淋巴细胞.MTT法检测细胞增殖,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡、细胞表面CD3、CD8及细胞内IL-4、IFN-γ表达.结果:(1)HMGB1时间-剂量依赖性调节淋巴细胞增殖,而不影响其凋亡.(2)不同HMGB1浓度和刺激时间不影响淋巴细胞Th1、Th2及Th1/Th2变化,但10 μg/L和100 μg/L HMGB1刺激12～24 h,Th1亚群占优势;培养12～24 h,淋巴细胞Tc1亚群明显减少,Tc2无变化.Tc1/Tc2变化显示,1 μg/L和10 μg/L HMGB1刺激,Tc1亚群占优势.(3)培养12～24 h,上清中IL-2增加,sIL-2R减少,IL-2/sIL-2R比例升高20～50倍,尤以10 μg/L HMGB1刺激明显.结论:低剂量HMGB1可增强淋巴细胞免疫功能.