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101.
102.
髓内针固定小鼠闭合性股骨骨折模型的建立 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 建立髓内针固定小鼠闭合性股骨骨折模型.方法 解剖20例C57BL/6小鼠股骨,了解小鼠股骨形态结构特点.12~16周龄的C57BL/6小鼠50只,采用髓内针手术技术,在股骨髓腔内插入直径0.2mm导针后,通过制作的骨折造模架,造成闭合性股骨中段骨折,经导针插入26G(直径0.45mm)不锈钢针,通过X线及番红O-固绿染色观察骨折愈合过程.结果 术后通过X线证实横行骨折32例,短斜行骨折16例,粉碎性骨折2例,X线及组织学检查表明,其骨折愈合过程为典型的软骨内骨化,建模成功率为96%,可重复性高.结论 髓内针手术技术建立的小鼠闭合性股骨骨折模型,方法安全、快捷、简单;其骨折愈合为典型的软骨内骨化,可重复性高,能较好地用于骨折愈合和骨代谢的分子机制研究. 相似文献
103.
病毒性肝硬化主要指一些嗜肝病毒(乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒)感染引发的肝硬化,危害程度较重,尤其是失代偿期肝硬化,会出现肝肾综合征、腹膜炎及上消化道出血等多种并发症,甚至危及到生命安全.相关研究发现[1],肝硬化患者由于肝脏功能受损,其中至少有80%的患者存在营养不良,直接影响到生存质量.故及时开展科学专业化的营养干预... 相似文献
104.
105.
“劲润”牙本质保护膜的牙本质粘结性能探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨“劲润”牙本质保护膜(Hybrid Coat,HyC)的牙本质粘结性能。方法:选取A组(HyC)和其他3组不同类型的牙本质粘结剂:B组(G-Bond)、C组(MegaBond)和D组(single Bond),比较其对牛牙牙本质的剪切粘结强度,并用实体显微镜观察粘结界面断裂模式。各组试料数分别为n=10,结果通过Tukey-Kramer(P〈0.05)进行统计学分析。结果:B、C、D组均显示了较大的粘结强度,3组之间无统计学差异。A组(HyC)显示了较低的粘结强度,约10.08MPa,与其他3组之间存在显著性差异。断裂模式显示,A组(HyC)以界面破坏为主,而其他3组以凝集破坏和混合破坏为主。结论:本研究结果提示,“劲润”牙本质保护膜(HyC)的粘结强度弱于其他3组牙本质粘结剂。为了保证HyC长期稳定的防过敏效果及粘结性能,在今后的研究中有必要进一步探讨如何提高HyC的牙本质粘结性能。 相似文献
106.
CT多结节聚合征在周围型肺癌的诊断价值 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨肺内球形病灶中多结节聚合CT征象的诊断价值。方法 分析了肺内良、恶性球形病灶 12 4例 ,其中恶性 88例 ,良性 36例。病灶大小为 1~ 6cm。经CT平扫后病灶区域薄层重建 ,10例作了HRCT ,8例作了CT增强扫描。结果 88例恶性病灶中发现CT多结节聚合征者 2 9例 ,36例良性病灶中有 3例。其CT征象以病灶大小不同表现不同 ,病灶 <2cm者为花瓣形 ,病灶 >2cm者为桑葚形和葫芦形。结论 CT多结节聚合征对周围型小肺癌的早期诊断和肺内良恶性病灶的鉴别诊断有一定价值。 相似文献
107.
脊髓多发性硬化的MRI诊断与鉴别诊断 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 提高对脊髓多发性硬化MRI特征的认识。方法 对 15例脊髓多发性硬化患者行颈部MRI检查。对病变的位置、长度、横断面上病变大小及病变的强化进行评价 ,并与脊髓内肿瘤、脊髓型颈椎病、急性横贯性脊髓炎的MRI表现进行比较。结果 15例脊髓多发性硬化主要发生在颈段脊髓 ,病变一般少于 5个椎体长度 ,MRI特点为矢状位脊髓局限性梭形增粗 ,边缘光滑。T1WI呈等或界限模糊的稍低信号 ,T2 WI呈长短不一的条形高信号。轴位像病灶位于脊髓侧方和后方 ,一般小于脊髓截面 1/2。活动期病灶呈条、片状强化 ,但强化区范围明显小于T2 高信号灶范围。反复发作病例多发病灶强化多样性 ,也可不强化。结论 脊髓多发性硬化有其特征性MRI表现 ,能为临床诊断提供可靠的依据 相似文献
108.
糖尿病性脑梗塞CT与血糖水平相关性探讨 总被引:11,自引:0,他引:11
目的 着重探讨糖尿病性脑梗塞的CT表现特点与血糖水平的相关性。方法 对 41例糖尿病合并脑梗塞的CT表现特点及其和血糠水平的关系进行了回顾性分析。所有病例均符合WHO糖尿病诊断标准。结果 病变部位以基底节、脑干及丘脑区为主 (3 8例 ,92 .7% )。病灶呈多发性 3 0例 (73 .2 % ) ,病灶数目和血糖水平呈正相关。腔隙性脑梗塞 3 8例 (92 .7% ) ,大片状脑梗塞 3例 (7.3 % ) ,合并脑白质脱髓鞘改变 2 4例 (5 8.5 % )。结论 糖尿病性脑梗塞以多发性腔梗为主 ,和血糖水平关系密切 相似文献
109.
110.
目的 在体外用低氧无血清条件模拟缺血心肌微环境,探讨心肌细胞皮肤桥蛋白(DPT)表达的变化。方法 以低氧无血清处理乳鼠心肌细胞0 、6 、12 和24 h,用实时反转录聚合酶链式反应检测DPT mRNA的表达变化,用Western blot检测DPT的蛋白表达变化。用酶联免疫吸附实验(ELISA)证实低氧无血清处理乳鼠心肌细胞24 h DPT蛋白的表达变化。结果 与0 h组相比,低氧无血清处理心肌细胞6 、12 、24 h DPT的mRNA和蛋白水平均显著升高(p<0.05)。ELISA的方法也检测到低氧无血清处理心肌细胞24 h DPT的表达水平高于正常对照组(p<0.05)。结论 低氧无血清可促进乳鼠心肌细胞DPT的表达,DPT可能在缺血缺氧引起的心室重构中发挥一定的作用。 相似文献