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82.
目的探讨斯氏按蚊头、唾液腺和卵巢中配子体激活因子的活性动态与按蚊吸血的相互关系。方法应用体外雄配子体出丝观察方法检测雌性斯氏按蚊吸血前后唾液腺抽提物、头及卵巢匀浆上清中配子体激活因子对柏氏疟原虫雄配子体出丝诱导活性的动态变化。结果吸血前后蚊头部匀浆上清的GAF活性为104.6%~122.1%,差异无显著性(P〉0.05);吸血后1h内唾液腺抽提物和卵巢匀浆上清OAF活性分别降至41.4%和20.4%,吸血后第8d唾液腺GAF活性恢复到吸血前水平;吸血后第2d,卵巢的OAF活性急剧上升至96.0%,并持续到吸血后第8d。结论斯氏按蚊吸血前后唾液腺抽提物和卵巢匀浆上清中的配子体激活因子活性显著不同,其变化与蚊卵发育相关。 相似文献
83.
目的: 分析郑州大学生存质量量表在评估口腔癌患者术后3~6个月生存质量中的最佳阈值。方法: 对符合纳入标准的218例口腔癌患者进行问卷调查,由患者填写郑州大学生存质量量表和华盛顿大学生存质量量表,共回收有效问卷178份,回收率81.65%。以华盛顿大学生存质量量表作为“金标准”,绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),确定郑州大学生存质量量表的最佳阈值。应用SPSS 20.0软件包进行数据分析,分别采用Spearman-Brown相关分析和ROC曲线对量表进行分析。结果: 郑州大学生存质量量表总得分与华盛顿大学生存质量量表总分之间呈中度正相关(r=0.685,P<0.05)。当郑州大学生存质量量表阈值取55.682分时,ROC曲线距离左上角最近,此时敏感度、特异度、假阴性率、假阳性率及约登指数分别为0.797、0.676、0.203、0.324和0.473,ROC曲线下面积为0.809,面积的标准误为0.047,95%CI为0.718~0.901;当阈值取整数时为56分。结论: 郑州大学生存质量量表在口腔癌患者术后3~6个月的生存质量评估中的最佳阈值为56分,可作为口腔癌患者术后生存质量评估及筛查的参考依据。 相似文献
84.
收集2016年1月至2018年3月吉林省9个市(州)894例肺结核患者痰标本中的结核分枝杆菌临床分离株进行分析。并采用比例法药物敏感性试验(简称“药敏试验”)对全部结核分枝杆菌菌株进行利福平(RFP)、异烟肼(INH)、链霉素(Sm)和乙胺丁醇(EMB)4种一线抗结核药物的药敏试验。结果显示,894株结核分枝杆菌对一线抗结核药物敏感者有546株(61.07%),对一线抗结核药物耐药者有348株(38.93%);其中初治患者的耐药率为36.30%(265/730),低于复治患者的耐药率(50.61%,83/164),差异有统计学意义(χ 2=11.53,P=0.001)。全部患者的总耐多药率为10.07%(90/894),复治患者耐多药率(20.73%,34/164)高于初治患者(7.67%,56/730),差异有统计学意义(χ 2=25.23,P=0.001)。全部患者对一线抗结核药物的耐药率顺位为Sm(25.95%,232/894)>INH(18.57%,166/894)>RFP(17.23%,154/894)>EMB(9.73%,87/894)。吉林省肺结核患者对一线抗结核药物耐药率较高,尤其是复治患者;耐药结核病防治形势依然严峻,需加强结核病的防控工作。 相似文献
85.
目的通过对贵州地区进行强化宣传教育,分析强化宣传教育对艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人(简称HIV/AIDS病人)接受抗病毒治疗及时性及随访退出情况的影响。方法以开展强化宣传教育为研究组,开展普通宣传教育的县为对照组,比较研究组与对照组新报告HIV/AIDS病人强化宣传教育前、后确证阳性时间到抗病毒治疗(ART)时间、一年内ART比例等指标;对研究组和对照组进行强化宣传干预和普通宣传教育后随访6~18个月,比较HIV/AIDS病人随访退出情况的差别。结果强化宣传干预后,研究组较对照组确证阳性到ART时间从42天明显缩短至9天;研究组一年内ART比例从47.6%(89/187)提高到93.0%(439/472);同期,对照组一年内ART比例从41.4%(87/210)显著提高到84.1%(290/345);强化宣传干预后,研究组较对照组ART比例明显增高,差异均有统计学意义(P0.05);研究组较对照组治疗维持率较好,差异有统计学意义(P0.05)。结论强化宣传教育,能够缩短HIV/AIDS病人确证阳性到启动ART的时间,扩大ART比例并减少失访的发生,提高病人治疗的及时性和随访依从性,建议在积极动员HIV/AIDS病人启动ART的同时,应加大服药依从性的宣传教育,以提高治疗效率。 相似文献
86.
87.
乙酰氧基胡椒酚乙酸酯对人乳癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究乙酰氧基胡椒酚乙酸酯(ACA)对人乳癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响及其作用机制.方法:应用MTT法检测ACA对人乳癌MCF-7细胞的增殖抑制作用,观察细胞形态学改变,流式细胞仪分析细胞周期及凋亡率,免疫细胞化学法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果:ACA剂量依赖性地抑制MCF-7细胞增殖,其24 h的ICM50为(108.57±5.85) μmol/L.100、150 μmol/L ACA作用后MCF-7细胞出现典型的凋亡形态学特征,包括核浓缩致密,细胞皱缩.ACA对MCF-7细胞周期分布无明显影响,而终浓度为100、150 μmol/L时,出现亚G1峰.50、100、150 μmol/L ACA作用后MCF-7细胞的Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:ACA能明显抑制MCF-7细胞的增殖,并可通过下调Bcl-2和上调Bax蛋白表达诱导其凋亡. 相似文献
88.
目的研究贵州省艾滋病(AIDS)患者服药依从性、抗药基因突变情况及其与服药依从性的关系,为防止AIDS耐药毒株的传播和流行提供科学依据。方法以贵州省2011年服药时间超过1年的AIDS现症病例为研究对象,通过AIDS病毒载量检测、基因扩增、个案调查、序列测定以及耐药基因位点分析,探索AIDS患者服药依从性、抗药性与基因位点突变的关系。结果 1 088例治疗患者经病毒载量检测,结果大于1 000 IU/mL的有45例,耐药患者7例,总耐药率为0.64%(7/1 088),单纯非核苷类逆转录酶抑制剂(NNRTI)耐药5例,核苷类逆转录酶抑制剂(NRTI)与NNRTI交叉耐药2例。临床主要表现对DLV、EFV、NVP、3TC、FTC高度耐药。个案调查结果分析发现,7例耐药患者服药依从性差,均与不规则服药相关。间歇性服药的7例患者均产生了耐药基因突变,耐药基因突变率达100%。本研究没有发现蛋白酶抑制剂相关的耐药基因突变及耐药患者。结论不规则服药可能是NRTI和NNRTI耐药突变株产生的原因之一;加强患者治疗服药的管理,提高患者服药依从性,可减少AIDS耐药基因突变株的产生。 相似文献
89.