颈后路单开门椎管扩大成形术治疗多节段脊髓型颈椎病疗效分析

目的探讨颈后路单开门椎管扩大成形术治疗多节段脊髓型颈椎病的疗效及影响因素。方法对76例多节段脊髓型颈椎病患者行后路单开门椎管扩大成形术,术前术后进行JOA评分及Hirabayashi改善率评分。结果 76例均获随访,时间6～36(24.6±10.2)个月。JOA评分:术前为9.5分±2.41分,术后为12.92分±1.69分(P<0.05)。术后患者神经功能有不同程度的改善,末次随访改善率为54.60%±15.52%。结论颈后路单开门椎管扩大成形术能有效地解除脊髓的压迫,改善神经功能,疗效肯定。年龄、病程、术前JOA评分对脊髓功能改善率影响显著,年龄越大、病程越长、术前JOA评分越低的患者,术后脊髓功能改善越差。     

退变腰椎Modic改变及分型与肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3的表达

背景:大量文献报道了炎性细胞因子在腰椎退变性疾病中发挥着重要的作用,并发现这些退变的腰椎终板及终板下区域椎体在MRI上出现信号的改变.目的:探讨肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3与腰椎终板及终板下骨质在MRI上的异常信号改变关系.方法:实验组椎间盘终板标本取自因腰椎退变行腰椎椎间融合患者,共20例;Modic Ⅰ型、Ⅱ型各10例.对照组椎间盘终板标本取自因腰椎外伤行腰椎椎间融合患者,共10例.应用免疫组织化学染色的方法测定椎间盘终板肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3的表达.结果与结论:实验组肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3表达水平显著高于对照组(P＜0.05),实验组基质金属蛋白酶3,肿瘤坏死因子α在Modic Ⅰ型终板的表达均明显高于Ⅱ型(P＜0.05),实验组中肿瘤坏死因子α与基质金属蛋白酶3的表达无相关性.提示肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3可能在腰椎间盘终板退变过程中起促进作用;不同Modic分型肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3的表达存在差异.     

TGF-β1和Smad3在退变性腰椎滑脱症患者椎间盘中的表达及其相关因素分析

目的探讨退变性腰椎滑脱症患者椎间盘组织中TGF-β1和Smad3基因的表达及其临床相关影响因素。方法应用免疫组化染色法及JEDA801D形态学图像分析系统分别对42例退变性腰椎滑脱椎间盘髓核组织及12例正常对照组椎间盘组织中TGF-β1和Smad3表达水平进行测定,正常对照组均系腰椎爆裂性骨折患者椎间盘髓核组织。结果实验组TGF-β1和Smad3累计光密度值分别为(62.79±18.53)、(32.72±13.41),显著高于对照组(39.07±19.76)、(20.95±6.28),两者比较差异有统计学意义(P0.01);Pearson相关性分析显示实验组TGF-β1和Smad3表达水平呈正相关(r=0.709,P0.05);多元线性回归分析显示年龄、病程和滑脱分度对两种蛋白表达有重要影响。结论 TGF-β/Smad信号通路参与退变性腰椎滑脱的发生发展过程,调节该信号通路的表达可能为退变性腰椎滑脱症的治疗提供新的途径。     

肿瘤坏死因子-α基因启动子-238位点基因多态性与强直性脊柱炎的相关性Meta分析

目的进一步探讨肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α基因启动子-238位点多态性与强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis,AS）的相关情况。方法通过中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、万方、维普、PubMed、Cochrane Library、Ovid、Wiley Online Library、EBSCO、Elsevier Science Direct、Springer、Goolge scholar数据库检索国内外已发表或未发表TNF-α基因启动子-238位点多态性与AS相关的病例对照研究,采用Meta分析综合定量分析最终纳入的文献。结果 17篇文献共纳入1 899例患者和2 381例对照,Meta分析结果提示在总人群（OR=0.96,95%CI:0.761.21,P=0.720）、亚洲人群（OR=1.38,95%CI:0.842.24,P=0.200）、非亚洲人群（OR=0.97,95%CI:0.611.55,P=0.900）均不能明确TNF-α-238位点（...     

退变腰椎Modic改变及分型与肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3的表达

背景：大量文献报道了炎性细胞因子在腰椎退变性疾病中发挥着重要的作用,并发现这些退变的腰椎终板及终板下区域椎体在MRI上出现信号的改变。 目的：探讨肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3与腰椎终板及终板下骨质在MRI上的异常信号改变关系。 方法：实验组椎间盘终板标本取自因腰椎退变行腰椎椎间融合患者,共20例;Modic Ⅰ型、Ⅱ型各10例。对照组椎间盘终板标本取自因腰椎外伤行腰椎椎间融合患者,共10例。应用免疫组织化学染色的方法测定椎间盘终板肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3的表达。 结果与结论：实验组肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3表达水平显著高于对照组(P < 0.05),实验组基质金属蛋白酶3,肿瘤坏死因子α在Modic Ⅰ型终板的表达均明显高于Ⅱ型(P < 0.05),实验组中肿瘤坏死因子α与基质金属蛋白酶3的表达无相关性。提示肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3可能在腰椎间盘终板退变过程中起促进作用;不同Modic分型肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3的表达存在差异。     

腰椎Modic改变中炎性细胞因子的效应

背景：椎间盘退变和终板异常可能是椎间盘源性下腰痛的病因,大量文献报道,炎性细胞因子在腰椎退变性疾病中发挥着极其重要的作用。 目的：综述炎性细胞因子在腰椎Modic改变中的研究进展。 方法：应用计算机检索2010-01/2011-09中国生物医学文献服务系统相关文章,检索词为“modic改变,椎体终板”,并限定文章语言种类为中文。同时计算机检索PubMed数据库相关文章,检索词为“modic,vertebral endplate”,并限定文章语言种类为English。共检索到文献48篇,最终纳入符合标准的文献30篇。 结果与结论：腰椎Modic改变是指腰椎终板及终板下骨质在MRI上的异常信号改变,其病变机制目前不是十分清楚。有文献证实退变椎间盘髓核内部炎性物质(肿瘤坏死因子/神经标志物蛋白质基因产物/白细胞介素)的产生,通过终板扩散可导致终板局部炎症,引发终板退变。近年来随着分子生物学和分子免疫学的迅速发展以及对细胞因子和炎症递质研究的深入,细胞因子和炎症递质在腰椎终板退变中的作用越来越受到重视,目前对于细胞因子和炎性递质在腰椎Modic改变中的作用正在进一步的深入中。     

酸环境对人髓核间充质干细胞生物学活性的影响

目的:观察酸环境对体外培养的成人髓核间充质干细胞(NPMSCs)生物学特征的影响,探讨椎间盘退变的可能机制。方法:用胶原酶消化法从6例脊柱侧凸矫形患者手术摘除的6个腰椎间盘(Pfirrmann椎间盘退变分级为Ⅰ级或Ⅱ级)髓核组织中分离细胞,体外培养,传代并观察细胞形态。取P2代细胞,利用流式细胞仪对分离得到的细胞表型CD34、CD45、CD73、CD90、CD105和人类白细胞抗原(HLA)-DR表达情况进行检测;用成骨、成软骨、成脂培养液诱导培养细胞,2周后分别用茜素红、甲苯胺蓝、油红O对细胞进行染色,观察其成脂、成骨、成软骨能力。按照国际干细胞治疗协会(ISCT)有关间充质干细胞(MSCs)的判定标准,对分离得到的细胞进行综合评估鉴定。在37℃、21%O2、5%CO2的细胞培养箱中用不同p H值(6.2、6.5、6.8、7.1、7.4)的DMEM10%血清培养液培养P2代细胞,1、3、5、7、9、11、13d后利用细胞增殖试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞增殖活力(OD值),培养3d时借助流式细胞仪检测细胞凋亡率,不同p H值培养基培养28d时采用实时荧光定量(RT-PCR)检测P2代细胞"干性维持"基因Oct4、Nanog、Jag1、Notch1及酸离子通道家族蛋白基因ASIC1、ASIC2、ASIC3、ASIC4的m RNA表达情况。结果:P0代细胞均贴壁生长。P2代细胞免疫表型鉴定显示MSCs表面分子标记CD90、CD105、CD73表达比例分别高达96%、95%、94%以上,低表达CD45、CD34、HLA-DR(均低于4%)。茜素红染色、油红O染色及甲苯胺蓝染色分别证实分离的细胞均可向骨、脂肪及软骨细胞三系诱导分化。按照ISCT有关MSCs的判定标准,分离得到的细胞即NPMSCs。细胞代谢活性测定示P2代细胞在培养后1、3d各组间细胞OD值差异无统计学意义(P0.05);5d、7d、9d、11d、13d各组间细胞OD值差异有统计学意义(P0.05),且p H值越低细胞的OD值越小。p H值7.4组的细胞凋亡率均小于其余各组,各组间有统计学差异(P0.05)。p H值7.4组"干性维持"基因Oct4、Nanog、Jag1、Notch1及酸离子通道家族蛋白基因ASIC1、ASIC2、ASIC3、ASIC4的m RNA均明显高于p H值7.1、6.8、6.5、6.2组(P0.05)。随着培养液p H值降低,细胞的凋亡率升高,细胞干性维持基因及酸通道家族蛋白基因的m RNA表达降低。结论:低p H值的酸环境培养1、3d对成人NPMSCs增殖无明显影响,培养5d后明显抑制NPMSCs的增殖和基因表达,促进细胞凋亡,且随着p H降低作用越明显。     

腰骶部后外侧融合治疗崩裂性滑脱的远期疗效

目的 研究后外侧融合治疗腰椎滑脱的远期疗效及影响疗效因素.方法 对1992-1998年在本院行steffee钢板复位同定后外侧融合的35例患者进行研究,随访内容包括:(1)JOA评分对手术的远期疗效进行评定.(2)对术前、术后及随访过程中拍摄的腰骶部正侧位片进行测量,观察腰骶部融合情况,融合区及融合区上下方椎间隙高度,以及腰椎前凸角的改变.结果 35例患者获长期随访,随访时间4～10年,平均6.7年,手术疗效优良率为77.4%,31例病人术后达到骨性融合,融合率为91.4%,4例患者未融合,其中2例无症状,另2例患者出现假关节.腰椎前凸角由术前的41.72°减少到术后的39.23°,末次随访时为37.37°.融合区椎间隙变窄,融合区上方椎间隙变小.结论 (1)后外侧融合及腰椎前凸角的改变,可以加速邻近节段的退变.(2)后外侧融合不能有效地控制融合区椎体的运动,椎体有继续滑移的趋向,在行腰椎滑脱治疗时,应增加对脊柱前中柱的修复.     

颈前路椎体次全切手术减压范围及安全界限探讨

目的 探讨颈前路椎体次全切手术减压范围及安全界限的解剖标志。方法 101例多节段脊髓型颈椎病及25例颈椎后纵韧带骨化患者，累及节段均不超过3个，病变部位全部行前路椎体次全切植骨融合术。结果 126例中有109例获得3个月～6年随访，平均28个月。植骨均于术后3～5个月内获得骨性融合。JOA平均评分由术前8．6分提高到术后14．4分，平均改善率76％，优良率81．65％。结论 分别以两侧钩突于椎体前上缘延续处的折曲点及钩突内侧壁为前路椎体次全切减压至椎体前、后半部分时的安全界限解剖标志，不同病种及个体采用不同的减压范围，可以较少的并发症，获得较佳的效果。