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241.
目的 :探讨大分子葡萄糖酐血瘀证大鼠表征的偶氮蓝变化特征与血液流变性的相关性。 方法 :分别对大鼠尾iv 0.5%偶氮蓝配制的10%大分子葡萄糖酐溶液,0.5%偶氮蓝溶液,生理盐水配制10%的大分子葡萄糖酐溶液,或生理盐水,在注射后30,60,120,240 min观察和拍摄大鼠耳廓、舌体表征变化,检测血液流变性,分析体表特征变化与血液流变学指标间的相关性。 结果 :①尾iv 0.5%偶氮蓝配制的10%大分子葡萄糖酐溶液的大鼠30 min时耳廓和舌出现蓝色斑点,并随时间延长,蓝色瘀斑范围增大,240 min时耳廓完全呈深蓝色,舌尖蓝色瘀斑范围继续增加,几乎占舌体1/2;而只注射0.5%偶氮蓝的大鼠对照组耳廓始终半透明,舌体颜色均匀。②iv生理盐水配制10%的大分子葡萄糖酐溶液的大鼠与只注射生理盐水的大鼠相比,30,60 min不同减切速率下全血黏度均显著增高,30,60,120,240 min血浆黏度、红细胞聚集指数、聚集指数积分也均显著增高,而30,60,120,240 min的红细胞变形面积指数、变形指数积分面积虽未测出明显差异,但趋势表现为降低。 结论 :大鼠尾iv 0.5%偶氮蓝配制的10%大分子葡萄糖酐后能使血瘀证模型大鼠的血瘀程度在其耳廓和舌体表征中较为直观地呈现,且与注射大分子葡萄糖酐后血液流变性变化所反映的血瘀程度相一致,并呈明显的时效关系,进一步说明偶氮蓝可以客观反映大分子葡萄糖酐所致血瘀证模型大鼠血瘀程度的表征变化。  相似文献   
242.
目的:基于网络药理学方法,探讨四物汤治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库(TCMSP)得到四物汤中药物的化学成分,并预测其作用靶点,使用Cytoscape 3.7.2构建成分-靶点图,从GeneCard和Omim数据库得到AD的疾病靶点,构建蛋白质相互作用网络(PPI),进行基因本体(GO)与基因相互作用(KEGG)富集分析;并通过体外细胞实验进行初步验证。结果:网络药理学研究共得到四物汤活性成分19个,潜在靶点46个。构建PPI网络并进行拓扑学分析,前5位核心靶点有蛋白激酶B1(AKT1)、胱天蛋白酶3(CASP3)、JUN原癌基因(JUN)、肿瘤坏死因子(TNF)、前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)。富集结果显示,其主要与神经元凋亡过程的正调控等生物过程有关,可能作用于细胞凋亡、Toll样受体(TLRs)信号通路等。体外实验显示,四物汤能够显著增加B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)的表达。结论:本研究说明了四物汤对AD多靶点、多通路的整体调节特点,总结了应用四物汤的理论依据,初步揭示了可能的分子机制,为后续的临床应用和实验研究以更进一步的理论支持。  相似文献   
243.
轻度认知损害是正常衰老与痴呆之间过渡状态,是一个临床综合征,是痴呆二级预防关键环节。轻度认知损害的病因分类有助于了解疾病的转归,有利于制订针对性的治疗方案。本文就2012年出版的《中国痴呆诊疗指南》之"轻度认知损害诊疗指南"相关内容进行了解读,内容包括了轻度认知损害的定义、分类、诊断标准和治疗,以期对指南有更好的理解。  相似文献   
244.
目的:研究干扰RNA片段对过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因表达的影响,了解PPARγ基因表达量发生变化的时候,内皮素-1(ET-1)的基因表达量有无变化,以探讨PPARγ及ET-1基因在动脉粥样硬化致病机制中的作用。方法:采用siRNA Expression Cassette方法干预体外培养的人正常脐静脉内皮细胞,通过RT-PCR、适时定量PCR(quantitative real-time PCR)及Western blot法检测PPARγ及ET-1的mRNA、蛋白质表达水平。结果:针对PPARγ基因设计的siRNA Expression Cassette 1(1 326)使PPARγmRNA及蛋白表达量下调,ET-1 mRNA表达量增多,二者之间表达量的mRNA灰度比值变化有相关性(r=0.995,P=0.042)。siRNAExpression Cassette 2,3,4片断未能发挥干扰效应。结论:干扰RNA片段siRNA Expression Cassette 1(1 326)对PPARγ的基因表达有抑制作用,可以在转录水平抑制PPARγ在人脐静脉内皮细胞的基因表达,同时使ET-1基因表达上调。  相似文献   
245.
目的 探讨心肌梗死后心肌细胞核分裂指数、端粒长度的变化及其生物学意义。方法 结扎大鼠左冠状动脉制备心肌梗死模型,观察大鼠心肌梗死后血流动力学改变;HE染色评估梗死面积;荧光免疫法检测核分裂指数;Southern杂交测定端粒片段平均长度。结果 大鼠心肌梗死后第14天及第30天端粒酶表达明显增加(P〈0、05);端粒平均长度在心肌梗死后第14天较假手术组及心肌梗死后1d分剐增加了1.08倍(P〈0.05)。结论 大鼠心肌梗死后心肌细胞端粒酶表达增强,端粒长度改变,二者可能参与了心脏的生长储备。  相似文献   
246.
目的观察5肽类似物165对老年性痴呆(Alzhei mer disease,AD)模型大鼠学习记忆能力及突触后致密区蛋白95(postsynaptic density95,PSD95)和骨架蛋白Shank1表达的影响。方法将45只大鼠随机分为正常对照组、模型组和5肽类似物165治疗组,模型组和治疗组大鼠按体重3mg/kg行双侧侧脑室链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)注射,第3天重复注射建立AD模型,对照组以人工脑脊液代替STZ。术后21d治疗组按体重0.34mg/(kg.d)给予APP5肽类似物165灌胃干预,其余两组以蒸馏水代替。3周后应用Morris水迷宫、免疫组织化学和Western blotting方法检测大鼠的学习记忆能力及PSD95和Shank1的表达。结果5肽类似物165治疗组大鼠的平均游泳时间较模型组明显缩短(P〈0.01),且海马PSD95和Shank1阳性神经细胞数及PSD95和Shank1蛋白表达较模型组明显增加(P〈0.05)。结论5肽类似物165可显著提高大鼠学习记忆能力,增加大鼠海马PSD95和Shank1表达,表明其对突触功能和可塑性具改善作用。  相似文献   
247.
248.
MCAO模型大鼠学习记忆特征   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的观察MCAO模型大鼠的学习记忆行为学特征。方法对ZeaLonga和Nagasawa法加以改进,采用同侧颈总动脉永久结扎大脑中动脉线栓法制备MCAO模型大鼠,造模1个月后利用Morris水迷宫检测模型大鼠空间学习记忆能力。结果Morris水迷宫定位航行试验结果显示,从第5次游泳训练开始,模型组大鼠的逃避潜伏期[(73.9±50.5)s]和游泳路径[(1631.0±1267.1)cm]显著大于假手术组[(31.6±21.4)s/(677.0±400.9)cm]和正常组[(29.0±20.2)s/(602.0±328.3)cm]大鼠的逃避潜伏期和游泳路径。模型组大鼠空间探索试验中平台象限游泳时间和路径(tP/tT值)与总游泳时间和总路径之比(dP/dT值),[tP/tT值(0.261±0.068)和dP/dT值(0.274±0.054)]显著小于正常组[(0.351±0.065)/(0.352±0.057)]和假手术组[(0.350±0.0662)/(0.349±0.058),P<0.05]。结论同侧颈总动脉永久结扎大脑中动脉线栓法VaD模型大鼠空间学习记忆能力明显下降,与脑缺血记忆障碍特征相似,是研究脑缺血后神经损伤理想的动物模型。  相似文献   
249.
目的:探讨补肾活血法延缓衰老的作用.方法:抗衰延寿液分为大、中、小剂量组,含药量分别为40,20,10 ml/kg,加入基础培养基中,并以基础培养基为对照组,观察其对果蝇寿命、生殖力、飞翔能力、耐寒能力的影响.结果:抗衰延寿液能够延长果蝇寿命,提高果蝇生殖能力、飞翔能力和耐寒能力.结论:抗衰延寿液能够延缓果蝇的衰老.  相似文献   
250.
目的:通过古代文献研究,总结郁证的中医证候要素特征,为规范郁证证候特征文献研究提供依据。方法:利用中华大型电子图书《中华医典》,检索民国以前中国历代医学古籍1000余部,检索词包括"郁证"、"百合病"、"脏燥"、"梅核气",经统计分析找出与上述病证相关的中医证候要素特征。共纳入851篇文献的内容(851条原文),2873个症状,规范后185个症状,证候要素共18个,证候要素按频次和百分比分布前4位为气滞、气虚、内火、痰。病位类证候要素百分比最高的前4位为肝、脾、心、胃。进行相关性统计。结果:肝与气滞、脾与气虚、肾与阴虚、心与血虚、心与痰、气滞与痰、阴虚与内火之间有相关性。结论:古代文献中记载的郁证证候特征与目前大多数医家对郁证的认识基本相符,古代文献对郁证的论述对当代研究抑郁症提供良好的借鉴和帮助。  相似文献   
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