麻醉中气管导管置留对呼吸道上皮细胞增殖周期的影响

目的研究术中气管导管留置对气管上皮脱落细胞增殖周期的影响。方法选择全麻下择期行非呼吸道手术１５例,用流式细胞分析仪分析插管前和拔管后气管上皮细胞,观察ＤＮＡ含量直方图,测量Ｓ期百分率（Ｓ％是由计算机根据ＤＮＡ含量直方日拟合分析而来的）的变化及ＤＮＡ指数（ＤＩ）。结果插管前气管上皮细胞Ｓ％为７．２５％±０．５９％,插管后上升为１１．０９％±１．４０％,拔管后气管上皮细胞ＤＩ平均值为１．００３±０．０２０（０．９７～１．０５）,均在０．９０～１．１０内。结论术中气管导管置留可使气管上皮增殖活跃,但ＤＮＡ倍体数并无变化。     

异丙酚-异氟醚静吸复合麻醉对红细胞CR1活性及CD25表达的影响

本文以红细胞免疫功能及淋巴细胞活化标志物CD25,为指标,观察经腹胆囊切除术患者接受异丙酚-异氟醚静吸复合麻醉与硬膜外麻醉对机体免疫功能的影响,现将结果报告如下.     

腹部手术病人术后血清细胞因子和HSP70水平的变化

目的 比较上腹部和下腹部手术病人血清细胞因子白细胞介素6（IL-6）和IL-10及热休克蛋白70（HSP70）水平变化的趋势及差异。方法 27例ASAⅠ～Ⅱ级病人随机分为两组：Ⅰ组,下腹部硬膜外神经阻滞麻醉下行择期子宫切除术病人（n=12）;Ⅱ组,上腹部静脉全麻下行择期胃癌根治术的病人（n=15）。所有病人术后均以曲马多静脉自控镇痛。观察麻醉前、手术后2、24、48和72h五个时点病人血清细胞因子IL-6、IL-10和HSP70水平的变化。结果两组病人血清IL-6、IL-10和HSP70水平从术后2h起均显著升高（P〈0．05）,至术后72h,除Ⅰ组血清IL-10恢复到麻醉前水平外,余各组血清IL-6、IL-10及HSP70值仍处于较高的水平（P〈0．05）。术后24h,Ⅰ组血清IL-6和IL-10水平低于Ⅱ组（P〈0．01）;术后48h和72h,Ⅰ组血清IL-6和HSP70水平显著低于Ⅱ组（P〈0．01）。结论 下腹部手术病人术后血清IL-6、IL-10及HSP70水平上升幅度小于上腹部手术病人,提示上述变化的差异与手术创伤大小有关。     

丙泊酚对异氟醚心肌预处理效应的影响

目的 评价在心脏直视手术中异氟醚是否具有处理效应及丙泊酚对异氟醚预处理效应的影响。方法 将30例择期行心脏直视手术的室间隔缺损（VSD）患者分为三组：异氟醚吸入组（Ⅰ组）、异氟醚吸入加丙泊酚输注组（Ⅱ组）和对照组（Ⅲ组）。分别于麻醉诱导平稳后（T1）、主动脉阻断时（T2）、主动脉阻断开放后30min（T3）采血检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）;分别于T2、T3、再灌注后3h（T4）及12h（T5）采血检测肌酸激酶同功酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）。结果 在T2时,与同期Ⅲ组比较,Ⅰ组SOD活性降低（P〈0．05）,MDA含量升高（P〈0．05）,Ⅱ组SOD活性升高（P〈0．05）。T3时Ⅰ组SOD活性和MDA含量均低于Ⅱ组和Ⅲ组（P〈0．05）。主动脉开放后的各个时点（T3、T4、T5）,三组的血清LDH活性和CK-MB活性均较T2时显著升高（P〈0．05）;Ⅰ组的LDH活性和CK-MB活性在T3、T4、T5时较Ⅱ组和Ⅲ组低（P〈0．05）。结论 心脏直视手术中缺血前吸入异氟醚对再灌注心肌具有一定保护作用。缺血前吸入异氟醚同时输注丙泊酚可能会减弱异氟醚对心肌的保护作用。     

携带DREAM基因小分子干扰RNA重组质粒的构建

背景：DREAM是一种多功能蛋白,在细胞中不同位置与不同靶蛋白结合,体外细胞培养和动物实验均证明DREAM参与了许多疾病的发病机制。 目的：构建携带DREAM基因的小分子干扰RNA重组质粒。 方法：设计并合成shRNA对应的两条互补的寡核苷酸链,pDC316-EGFP-U6质粒经BamHⅠ和HindⅢ双酶切与退火后的寡核苷酸连接,转化感受态E.coli DH5α,获得阳性克隆进行PCR和测序鉴定。 结果与结论：经PCR、酶切及测序证实,重组质粒pDC316-EGFP-DREAM-shRNA-U6片段大小为473 bp,其中插入的片断序列和位点与预期完全一致,说明pDC316-EGFP-DREAM-shRNA-U6重组质粒构建成功。     

鞘内注射δ阿片受体特异性拮抗剂对慢性痛大鼠吗啡耐受的影响

目的 :观察鞘内注射δ阿片受体特异性拮抗剂对吗啡耐受大鼠慢性疼痛的疼痛行为学的影响,探讨吗啡耐受机制。方法 :选择鞘内置管成功SD大鼠在成功建模后第10天随机分为8组并给药:骨癌痛+生理盐水对照组(BC组)、骨癌痛+吗啡组(BM组)、骨癌痛+呐曲吲哚+吗啡组(BN组)、骨癌痛+DPDPE(D-丙2-D-亮5-脑啡肽,[D-Pen2,D-Cl-Phe5]-enkephalin,δ受体特异性激动剂)+吗啡组(BD组)、SNI(spared nerve injury,坐骨神经分支选择性损伤模型)+生理盐水对照组(SC组)、SNI+吗啡组(SM组)、SNI+呐曲吲哚+吗啡组(SN组)、SNI+DPDPE+吗啡组(SD组)。BC组和SC组鞘内注射10μl生理盐水,BM组和SM组鞘内注射10μg/10μl吗啡,BN组和SN组鞘内注射10μg/10μl呐曲吲哚20 min后加注10μg/10μl吗啡,BD组和SD组鞘内注射1μg/10μl DPDPE 20min后加注10μg/10μl吗啡。SNI模型大鼠1天两次给药,骨癌痛模型大鼠1天3次给药,连续9天。采用von Frey丝分别于建模前(基础状态),建模后3、5、7、9 d(T3、T5、T7、T9),鞘内给药1、4、7、9 d(I1、I4、I7、I9)时测定术侧机械痛阈。骨癌痛模型大鼠连续9天鞘内注药后灌注取左右两侧胫骨,冰冻切片,HE染色,观察肿瘤生长及骨结构破坏情况。结果 :HE染色显示种植侧胫骨癌细胞大量生长,异型性明显,骨质大片缺损,骨癌痛模型建模成功。两种慢性疼痛模型中,给药前各组大鼠机械阈值皆明显降低形成痛觉过敏(P<0.05);给药过程中,各治疗组均有镇痛作用,其大鼠机械阈值均明显升高(P<0.05);在给药第7天及第9天,大鼠机械痛阈较治疗第1天相比明显降低(P<0.05)。骨癌痛模型中,与BN组相比,BM组在第9天其机械阈值明显降低(P<0.05)。在SNI模型,与SN组相比,SM组及SD组其机械阈值在给药的第7、9天皆明显降低。结论 :鞘内注射δ阿片受体特异性拮抗剂呐曲吲哚可以抑制或延缓吗啡耐受,δ阿片受体参与吗啡耐受形成。     

羟乙基淀粉急性等容血液稀释对兔心肌缺血再灌注损伤的抗氧化作用

目的 观察6%羟乙基淀粉(hydroxyethel starch,HES 130/0.4)急性等容血液稀释对兔心肌缺血再灌注损伤的抗氧化作用.方法 21只家兔随机分为3组,每组7只:组Ⅰ(假手术组);组Ⅱ(缺血再灌注组);组Ⅲ(血液稀释组).观察在急性心肌缺血45 min及再灌注180 min状态下血浆及心肌组织中过氧化物歧化酶(SOD)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 缺血及再灌注后,组Ⅱ血浆SOD活性进行性下降(P＜0.05),MDA含量、CPK、LDH活性进行性升高(P＜0.05);与组Ⅱ相比,再灌注后组Ⅲ血浆SOD活性升高(P＜0.05),LDH活性降低(P＜0.05).组Ⅱ心肌组织各项指标在缺血区和非缺血区均有显著差异(P＜0.01);与组Ⅱ缺血区相比,组Ⅲ缺血区心肌组织SOD、CPK、LDH活性均升高(P＜0.05).结论 6%HES急性等容血液稀释对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.     

微囊化人嗜铬细胞体外培养的研究

目的观察体外培养人嗜铬细胞(HCC)和微囊化人嗜铬细胞(ME-HCC)的儿茶酚胺(CA)及甲-脑啡肽(M-ENK)的释放功能,了解微囊技术对ME-HCC形态和活性的影响.方法取6例ABO同型健康成人脑死亡的双侧肾上腺进行HCC原代培养,对HCC进行HE染色并行免疫细胞化学检查,计数酪氨酸羟化酶阳性细胞;用2%海藻酸钠经微囊技术包裹HCC并进行培养,在光镜下观察;每48h更换和收集HCC和ME-HCC培养液,-20℃保存;采用放射免疫测定技术检测培养液及烟碱刺激试验后培养液中CA和M-ENK水平.结果(1)ME-HCC形态圆整,体外培养生长良好,与HCC相似;(2)HCC和ME-HCC培养液中CA及M-ENK水平无显著性差异(P＞0.05);(3)低水平烟碱刺激能提高培养液中HCC和ME-HCC释放CA及M-ENK量,且二者CA及M-ENK增加量无显著性差异(P＞0.05).结论本包膜材料和制囊技术对HCC无损伤,ME-HCC体外培养的活性和释放功能良好,适合移植.     

胰肾联合移植术的麻醉管理

糖尿病终末期肾功能衰竭患者 ,同种胰肾联合移植是其首选有效的治疗方法[1 ] ,而目前国内外对胰肾联合移植手术麻醉的管理报道较少 ,我院近年已成功实施 5例胰肾联合移植手术麻醉 ,现总结如下。资料与方法5例糖尿病患者一般情况见表 1。麻醉方法　麻醉前 30ｍｉｎ肌注苯巴比妥钠 2ｍｇ ｋｇ和东莨菪碱 6 0 μｇ ｋｇ ,静注芬太尼 4 μｇ ｋｇ、异丙酚 2ｍｇ ｋｇ、阿屈库铵 0 8ｍｇ ｋｇ(或维库溴铵 0 0 9ｍｇ ｋｇ)快速诱导 ,气管插管后控制通气 ,吸入异氟醚 (0 8%～ 2 5 % )或安氟醚 (1%～3% ) ,并间断静注芬太尼、阿屈库铵 (或维库溴…