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71.
目的 评价在心脏直视手术中异氟醚是否具有处理效应及丙泊酚对异氟醚预处理效应的影响。方法 将30例择期行心脏直视手术的室间隔缺损(VSD)患者分为三组:异氟醚吸入组(Ⅰ组)、异氟醚吸入加丙泊酚输注组(Ⅱ组)和对照组(Ⅲ组)。分别于麻醉诱导平稳后(T1)、主动脉阻断时(T2)、主动脉阻断开放后30min(T3)采血检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);分别于T2、T3、再灌注后3h(T4)及12h(T5)采血检测肌酸激酶同功酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)。结果 在T2时,与同期Ⅲ组比较,Ⅰ组SOD活性降低(P〈0.05),MDA含量升高(P〈0.05),Ⅱ组SOD活性升高(P〈0.05)。T3时Ⅰ组SOD活性和MDA含量均低于Ⅱ组和Ⅲ组(P〈0.05)。主动脉开放后的各个时点(T3、T4、T5),三组的血清LDH活性和CK-MB活性均较T2时显著升高(P〈0.05);Ⅰ组的LDH活性和CK-MB活性在T3、T4、T5时较Ⅱ组和Ⅲ组低(P〈0.05)。结论 心脏直视手术中缺血前吸入异氟醚对再灌注心肌具有一定保护作用。缺血前吸入异氟醚同时输注丙泊酚可能会减弱异氟醚对心肌的保护作用。 相似文献
72.
背景:DREAM是一种多功能蛋白,在细胞中不同位置与不同靶蛋白结合,体外细胞培养和动物实验均证明DREAM参与了许多疾病的发病机制。
目的:构建携带DREAM基因的小分子干扰RNA重组质粒。
方法:设计并合成shRNA对应的两条互补的寡核苷酸链,pDC316-EGFP-U6质粒经BamHⅠ和HindⅢ双酶切与退火后的寡核苷酸连接,转化感受态E.coli DH5α,获得阳性克隆进行PCR和测序鉴定。
结果与结论:经PCR、酶切及测序证实,重组质粒pDC316-EGFP-DREAM-shRNA-U6片段大小为473 bp,其中插入的片断序列和位点与预期完全一致,说明pDC316-EGFP-DREAM-shRNA-U6重组质粒构建成功。 相似文献
73.
目的 :观察鞘内注射δ阿片受体特异性拮抗剂对吗啡耐受大鼠慢性疼痛的疼痛行为学的影响,探讨吗啡耐受机制。方法 :选择鞘内置管成功SD大鼠在成功建模后第10天随机分为8组并给药:骨癌痛+生理盐水对照组(BC组)、骨癌痛+吗啡组(BM组)、骨癌痛+呐曲吲哚+吗啡组(BN组)、骨癌痛+DPDPE(D-丙2-D-亮5-脑啡肽,[D-Pen2,D-Cl-Phe5]-enkephalin,δ受体特异性激动剂)+吗啡组(BD组)、SNI(spared nerve injury,坐骨神经分支选择性损伤模型)+生理盐水对照组(SC组)、SNI+吗啡组(SM组)、SNI+呐曲吲哚+吗啡组(SN组)、SNI+DPDPE+吗啡组(SD组)。BC组和SC组鞘内注射10μl生理盐水,BM组和SM组鞘内注射10μg/10μl吗啡,BN组和SN组鞘内注射10μg/10μl呐曲吲哚20 min后加注10μg/10μl吗啡,BD组和SD组鞘内注射1μg/10μl DPDPE 20min后加注10μg/10μl吗啡。SNI模型大鼠1天两次给药,骨癌痛模型大鼠1天3次给药,连续9天。采用von Frey丝分别于建模前(基础状态),建模后3、5、7、9 d(T3、T5、T7、T9),鞘内给药1、4、7、9 d(I1、I4、I7、I9)时测定术侧机械痛阈。骨癌痛模型大鼠连续9天鞘内注药后灌注取左右两侧胫骨,冰冻切片,HE染色,观察肿瘤生长及骨结构破坏情况。结果 :HE染色显示种植侧胫骨癌细胞大量生长,异型性明显,骨质大片缺损,骨癌痛模型建模成功。两种慢性疼痛模型中,给药前各组大鼠机械阈值皆明显降低形成痛觉过敏(P<0.05);给药过程中,各治疗组均有镇痛作用,其大鼠机械阈值均明显升高(P<0.05);在给药第7天及第9天,大鼠机械痛阈较治疗第1天相比明显降低(P<0.05)。骨癌痛模型中,与BN组相比,BM组在第9天其机械阈值明显降低(P<0.05)。在SNI模型,与SN组相比,SM组及SD组其机械阈值在给药的第7、9天皆明显降低。结论 :鞘内注射δ阿片受体特异性拮抗剂呐曲吲哚可以抑制或延缓吗啡耐受,δ阿片受体参与吗啡耐受形成。 相似文献
74.
目的 观察6%羟乙基淀粉(hydroxyethel starch,HES 130/0.4)急性等容血液稀释对兔心肌缺血再灌注损伤的抗氧化作用.方法 21只家兔随机分为3组,每组7只:组Ⅰ(假手术组);组Ⅱ(缺血再灌注组);组Ⅲ(血液稀释组).观察在急性心肌缺血45 min及再灌注180 min状态下血浆及心肌组织中过氧化物歧化酶(SOD)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 缺血及再灌注后,组Ⅱ血浆SOD活性进行性下降(P<0.05),MDA含量、CPK、LDH活性进行性升高(P<0.05);与组Ⅱ相比,再灌注后组Ⅲ血浆SOD活性升高(P<0.05),LDH活性降低(P<0.05).组Ⅱ心肌组织各项指标在缺血区和非缺血区均有显著差异(P<0.01);与组Ⅱ缺血区相比,组Ⅲ缺血区心肌组织SOD、CPK、LDH活性均升高(P<0.05).结论 6%HES急性等容血液稀释对心肌缺血再灌注损伤有保护作用. 相似文献
75.
微囊化人嗜铬细胞体外培养的研究 总被引:7,自引:1,他引:6
目的观察体外培养人嗜铬细胞(HCC)和微囊化人嗜铬细胞(ME-HCC)的儿茶酚胺(CA)及甲-脑啡肽(M-ENK)的释放功能,了解微囊技术对ME-HCC形态和活性的影响.方法取6例ABO同型健康成人脑死亡的双侧肾上腺进行HCC原代培养,对HCC进行HE染色并行免疫细胞化学检查,计数酪氨酸羟化酶阳性细胞;用2%海藻酸钠经微囊技术包裹HCC并进行培养,在光镜下观察;每48h更换和收集HCC和ME-HCC培养液,-20℃保存;采用放射免疫测定技术检测培养液及烟碱刺激试验后培养液中CA和M-ENK水平.结果(1)ME-HCC形态圆整,体外培养生长良好,与HCC相似;(2)HCC和ME-HCC培养液中CA及M-ENK水平无显著性差异(P>0.05);(3)低水平烟碱刺激能提高培养液中HCC和ME-HCC释放CA及M-ENK量,且二者CA及M-ENK增加量无显著性差异(P>0.05).结论本包膜材料和制囊技术对HCC无损伤,ME-HCC体外培养的活性和释放功能良好,适合移植. 相似文献
76.
胰肾联合移植术的麻醉管理 总被引:7,自引:0,他引:7
糖尿病终末期肾功能衰竭患者 ,同种胰肾联合移植是其首选有效的治疗方法[1 ] ,而目前国内外对胰肾联合移植手术麻醉的管理报道较少 ,我院近年已成功实施 5例胰肾联合移植手术麻醉 ,现总结如下。资料与方法5例糖尿病患者一般情况见表 1。麻醉方法 麻醉前 30min肌注苯巴比妥钠 2mg kg和东莨菪碱 6 0 μg kg ,静注芬太尼 4 μg kg、异丙酚 2mg kg、阿屈库铵 0 8mg kg(或维库溴铵 0 0 9mg kg)快速诱导 ,气管插管后控制通气 ,吸入异氟醚 (0 8%~ 2 5 % )或安氟醚 (1%~3% ) ,并间断静注芬太尼、阿屈库铵 (或维库溴… 相似文献
77.
78.
不同给氧方式在无痛胃镜中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨无痛胃镜检查中的最佳给氧方式.方法 200例无痛胃镜病人,采用芬太尼与异丙酚复合静脉麻醉,根据给氧方式不同随机分为4组:Ⅰ组,静脉麻醉前后面罩均给氧,氧流量4~5L/min;Ⅱ组,鼻导管给氧,氧流量 4~ 5L/min;Ⅲ组,不给氧,但SpO2下降至93%及以下时用面罩给氧;Ⅳ组,高频喷射通气,驱动压力1kg/cm^2,频率100次/min.记录病人麻醉前,麻醉后2,4,6,8,10min时的呼吸次数及SpO2.结果麻醉后2,4,6min所有病人呼吸频率均较麻醉前显著降低( P <0.05),8min后呼吸频率逐渐恢复至麻醉前水平.Ⅱ组SpO2麻醉后2min有一明显降低( P <0.05),50例中有9例需改行面罩给氧.Ⅲ组SpO2在2,4,6,8min均较麻醉前明显降低( P <0.05),50例中有23例病人因SpO2低于93%而需改为面罩给氧.Ⅰ、Ⅳ组病人麻醉前后SpO2均在正常范围,无显著性差异( P >0.05).结论无痛胃镜检查,不给氧不可取,用鼻导管给氧存在一定风险,而用麻醉机面罩给氧和进行高频喷射通气给氧是安全有效的方法. 相似文献
79.
80.
目的 筛选永生化小鼠小胶质细胞特异性P2X4siRNA.方法 转染FAM-siRNA16 h后,激光扫描共聚焦显微镜检测永生化小鼠小胶质细胞转染效率;将3条特异性siRNA经lipofectamine 2000介导转染永生化小鼠小胶质细胞;72 h后半定量RT-PCR观察干扰前后P2X4 基因mRNA水平表达,比较对应不同位点的三对siRNA片段对P2X4基因的干扰效果,分析RNA干扰的特异性,从中筛选出特异性最高的一条siRNA;转染该序列72 h后Western blot检测P2X4基因蛋白表达.结果 激光扫描共聚焦显微镜显示转染效率达80%;三对siRNA片段中siRNA-F1的沉默效率最高,最大干扰效率达72.2%;Western blot显示转染siRNA-F1后P2X4基因蛋白表达下调.结论 siRNA-F1可有效下调永生化小鼠小胶质细胞中P2X4 基因mRNA表达水平,并且能明显下调P2X4蛋白表达. 相似文献