体外循环心内直视手术对患者外周血白细胞中性粒细胞T淋巴细胞亚群影响

选择３０例择期心内直视术患者，治疗期间连续观察麻醉前后、术毕、术后第１、７、１４天其外周血白细胞、中性粒细胞、Ｔ淋巴细胞亚群变化，借以判断麻醉与体外转流手术后上述免疫参数变化，为及时防治心内直视术患者术后并发症提供实验依据。结果发现静吸复合麻醉近１ｈ后外周血淋巴细胞数急剧下降，术毕、术后第１至１４天外周血白细胞、中性粒细胞数及其所占百分率显著升高，而淋巴细胞数及其百分率则明显下降。Ｔ淋巴细胞亚群分析发现麻醉后ＣＤ＋３、ＣＤ＋４细胞及ＣＤ＋４／ＣＤ＋８比值明显下降，术毕、术后第１天进一步下降，至术后第７天或１４天恢复至麻醉前水平，这些参数变化是患者术后易并发感染等的原因之一。     

甘丙肽及其受体在痛觉调控中的作用

甘丙肽广泛分布于外周和中枢神经系统，具有广泛的神经生物学功能，是一种内源性镇痛物质，脊髓水平的甘丙肽及其受体参与神经系统伤害性信息的调控。现就其研究进展作一综述。     

围术期心肌缺血的监测与防治

近20年来,合并心血管疾病的手术患者越来越多,如何对这些患者进行系统的术前评估,合理地选择麻醉方案,加强围术期监测和治疗,避免不良心脏事件的发生,是麻醉医师和SICU医师研究的重要课题。目前的研究表明,围术期     

氯化锂对沙土鼠前脑缺血后神经细胞凋亡及P53、核转录因子κB蛋白表达的影响(英文)

背景:氯化锂能抑制各种原因引起的神经细胞凋亡,其确切的脑保护作用较复杂。目的:观察氯化锂预处理后,短暂前脑缺血沙土鼠脑海马CA1区神经细胞凋亡及促凋亡基因P53、核转录因子κB蛋白表达的变化。设计:随机对照实验。单位:南京医科大学人体解剖学教研室。材料:实验于2003-10/2004-03在南京医科大学人体解剖学教研室实验室完成。选择清洁级雄性健康沙土鼠54只,体质量55～70g。方法:54只沙土鼠随机分为3组,假手术组、缺血再灌注组和氯化锂组,每组18只。各组又分别依假手术后或脑缺血再灌注后处死动物时间的不同分为1,3,7d组,每组6只。氯化锂组腹腔注射氯化锂3mEq/kg,1次/d,连续7d。缺血再灌注组、假手术组以生理盐水代替氯化锂。于第8天晨开始制作前脑缺血再灌注动物模型:沙土鼠经戊巴比妥钠麻醉后,应用微动脉夹同时夹闭双侧颈总动脉,夹闭5min,松开动脉夹恢复脑血流即为再灌注。假手术组仅游离双侧颈总动脉但不夹闭。各组沙土鼠于脑缺血再灌注后各规定时间点处死,于视交叉后1.7～4.0mm行冠状切块,切片,片厚4μm。测定凋亡细胞应用原位末端标记染色法,测定P53、核转录因子κB阳性细胞表达应用免疫组织化学染色法。计数单位面积(1mm2)内凋亡细胞数及P53、核转录因子κB阳性细胞数。主要观察指标:脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及P53、核转录因子κB蛋白的表达。结果:54只沙土鼠全部进入结果分析。①脑海马CA1区凋亡细胞表达情况:缺血再灌注3d组显著高于氯化锂3d组犤(552.0±145.5,142.4±103.5)个/mm2,(t=5.623,P<0.01)犦。脑缺血再灌注7d组凋亡细胞有所减少,但仍显著高于氯化锂7d组犤(408.0±119.8,156.0±108.2)个/mm2,(t=8.242,P<0.01)犦。②脑海马CA1区P53阳性细胞表达情况:缺血再灌注1,3,7d组表达显著高于相应的假手术组和氯化锂组(F=37.668～89.545,P<0.01)。③脑海马CA1区核转录因子κB阳性细胞表达情况:缺血再灌注1d,3d组表达均增高(78.5±25.2),(176.5±35.5)个/mm2,再灌注7d组表达消失。氯化锂3d组显著低于缺血再灌注3d组犤(64.5±30.8)个/mm2,(t=5.824,P<0.01)犦。结论:氯化锂预处理能显著减轻沙土鼠短暂前脑缺血后海马CA1区神经元凋亡,下调促凋亡基因P53蛋白及核转录因子κB蛋白的表达可能是氯化锂产生脑保护作用的原因之一。     

术后镇痛对神经外科病人血浆内皮素-1的影响

目的:观察术后静脉自控镇痛 (PCIA)对神经外科病人血浆内皮素 1 (ET 1)的影响。方法:48例择期开颅手术病人随机平均分为三组:TL组(曲马多 10mg·ml-1 +利多卡因 10mg·ml-1 );T组(曲马多 10mg·ml-1 );C组(未行镇痛组)。分别于麻醉诱导前、术后 6h、术后 18h采血,应用放射免疫法(RIA)检测血浆ET 1的水平。结果:TL组术后 6h及 18h的血浆ET 1水平与术前相比差异无显著性(P>0. 05),而T组和C组病人术后 6h及 18h的血浆ET-1水平较术前均显著增加(P<0. 01),TL组和T组病人术后 6h及 18h的血浆ET 1水平显著低于C组(P<0. 01)。结论:曲马多伍用利多卡因术后镇痛更能抑制术后应激导致的血浆ET 1水平增高,有利于防止继发性颅脑损伤。     

鞘内注射μ、δ阿片受体激动剂对大鼠骨癌痛的影响

目的: 比较鞘内及RVM区注射MOR和DOR激动剂对大鼠骨癌痛及神经病理痛的痛行为学的影响，探讨MOR和DOR在骨癌痛发病机制中的作用。方法：雌性Wistar大鼠，随机分为14组：BCP+NS组、BCP+DAMGO（1、5、10μg）组、BCP+DPDPE（0.1、0.5、1μg）组、SNI+NS组、SNI+DAMGO（0.5、1、5μg）组、SNI+ DPDPE（0.1、0.5、1μg）组。注药20min后，观察不同剂量药物对大鼠触诱发痛及机械痛觉过敏反应的影响。结果：在骨癌痛大鼠，鞘内注射DAMGO 1μg 仅轻微升高大鼠双侧后爪对von fray的缩爪阈值；DAMGO 5、10μg可显著升高大鼠双侧后爪对von fray的缩爪阈值，明显缩短术侧后爪对针刺的缩爪持续时间（P＜0.05）；DPDPE（0.1、0.5、1μg）对骨癌痛大鼠双侧后爪的触诱发痛和术侧后爪的机械痛觉过敏反应呈剂量依赖性的抑制作用；在SNI模型大鼠，DAMGO和DPDPE均呈剂量依赖性的抑制大鼠的触诱发痛和机械痛觉过敏反应（P＜0.05）。结论: 鞘内给予μ、δ阿片受体选择性激动剂对大鼠骨癌痛及神经病理性疼痛均有明显的镇痛作用，所需的剂量在骨癌痛大于神经病理性疼痛。     

紫杉醇诱导神经病理性疼痛大鼠脊髓背角5-羟色胺含量变化

目的观察紫杉醇诱导神经病理性疼痛大鼠脊髓背角5-羟色胺(5-HT)含量变化。方法雄性SD大鼠54只,体重约300 g,随机均分为正常对照组(A组)、紫杉醇溶媒组(B组)和紫杉醇组(C组)。分别于腹腔注药前1 d、注药后3、5、7、9、11、14、18、21 d检测大鼠机械缩爪阈值。腹腔注药前1 d、注药后7、14、21 d每组各处死大鼠4只,取脊髓腰膨大背角组织,用高效液相色谱荧光法测定5-HT含量。腹腔注药后14 d取大鼠右侧坐骨神经,透射电镜观察神经病变情况。结果与注药前1 d比较,C组机械缩爪阈值从紫杉醇注射后7 d开始显著降低,并持续至注药后21 d达最低值(P<0.05),且显著低于A、B组(P<0.05)。坐骨神经超微结构C组纤维髓鞘板层结构松散,排列紊乱、肿胀变形、厚薄不均,A和B组大鼠坐骨神经未见异常。C组脊髓背角5-HT含量注药后7 d开始显著升高,并持续至注射后21 d达最高值(P<0.05),且显著高于A、B组(P<0.05)。C组大鼠脊髓背角5-HT含量与机械缩爪阈值呈显著线性负相关(r=-0.981,P<0.05)。结论紫杉醇诱导的神经病理性疼痛大鼠脊髓背角组织中5-HT含量表达上调,该变化可能参与了紫杉醇所致神经病理性疼痛的发病机制。     

体外循环心内直视手术对外周血淋巴细胞表面肾上腺素能β受体-腺苷酸环化酶系统的影响

选择40例择期体外循环心内直视术患者,动态监测其围术期间外周血淋巴细胞内cAMP/cGMP比值变化,以探讨心内直视术对患者外周血淋巴细胞膜肾上腺素能β受体-腺苷酸环化酶系统的影响,并讨论其意义。结果发现麻醉后、术毕及术后2周内淋巴细胞内cAMP水平及cAMP/cGMP比值均显著低于麻醉前对照水平,同时发现淋巴细胞白介素-2受体表达及白介素-2诱生水平亦明显降低,术后严重感染率达33％。本文结果提示心内直视术可导致外周血淋巴细胞膜肾上腺素能β受体-腺苷酸环化酶系统损伤,这是导致严重细胞免疫功能障碍的重要因素之一。     

转基因细胞移植治疗慢性疼痛研究进展

转基因细胞移植作为一项新的生物干预手段，已被广泛应用于治疗多种疾病的研究。在疼痛治疗中，目前基因治疗主要有两个方向：上调抗痛基因表达和下调疼痛基因表达。转基因细胞移植主要是将抗痛基因转入基因工程细胞来上调抗痛基因表达。首先由Wu等提出，他将前垂体细胞AtT-20细胞(分泌β-内啡肽)转染人前脑啡肽基因后进行移植，发现能够发挥镇痛效应。