支气管镜检异物取出术中并发支气管破裂麻醉处理1例

患儿,男性,2岁,11 kg,因反复咳嗽伴发热半年入院.两个月前吃鱼头时曾发生呛咳误吸,现无窒息和呼吸困难.左肺下叶听诊呼吸音减弱,胸部X线示:左侧肺可见均匀的云絮状影,边缘模糊,左侧肺下野可见内侧尖端在上,基底在下的三角形致密影,左肺下叶支气管远端有可疑异物.初步诊断为左肺下叶支气管异物伴肺叶不张和炎症,拟在全麻下行支气管镜检异物取出术.     

慢病毒对大鼠骨髓间充质干细胞生物学特性的影响

目的 探讨慢病毒对大鼠骨髓间充质干细胞(rMSCs)生物学特性的影响.方法 将含有绿色荧光蛋白基因的慢病毒感染第3代rMSCs.观察感染的rMSCs的形态学;感染的rMSCs与FITC标记的抗大鼠CD29抗体、PE标记的抗大鼠CD90抗体及APC标记的抗大鼠CIM5抗体孵育后,立即检测细胞表面CD29、CD90、CD45的表达水平;感染的rMSCs在成骨诱导培养基中培养21 d时,观察骨细胞的形成情况;感染的rMSCs在成脂肪诱导培养基中培养14 d时,观察脂肪细胞的形成情况;感染的rMSCs培养1、2、3、4、5、6、7、8 d时测定细胞活力;感染的rMSCs在琼脂培养基中培养21 d时,观察细胞克隆的形成情况;将感染的rMSCs接种于BALB/c-nu/nu裸鼠背部,观察接种后42 d内接种部位肿瘤的形成情况.结果 感染的rMSCs的形态学无改变,表达CD29+ CD90+ CD45-,具有形成骨细胞和脂肪细胞的能力,细胞活力无明显改变,无细胞克隆形成,接种裸鼠后接种部位未见肿瘤形成.结论 慢病毒对大鼠骨髓间充质干细胞生物学特性无影响.     

预注不同肌松药对罗库溴铵起效时间的影响

目的研究预注不同肌松药对罗库溴铵起效时间的影响。方法选择ASAⅠ～Ⅱ级全麻择期手术患者48例,随机分4组各12例。Ⅰ组单次静脉注射罗库溴铵0.60 mg•kg 1,Ⅱ～Ⅳ组分别预注罗库溴铵0.06 mg•kg 1、维库溴铵0.01 mg•kg 1、阿曲库铵0.05 mg•kg 1,间隔4 min后,静脉注射插管剂量罗库溴铵0.54 mg•kg 1。观察各组肌松药起效时间、气管插管条件及心血管反应。结果Ⅰ～Ⅳ组肌松起效时间分别为（116.3±16.5）,（104.7±19.9）,（71.2±13.4）,（95.6±17.7） s。与Ⅰ组比较,仅Ⅲ组起效时间明显缩短（P＜0.05）。气管插管条件及心血管反应各组间差异无显著性。结论预注0.2 ED95罗库溴铵、维库溴铵或阿曲库铵时仅维库溴铵能显著缩短罗库溴铵的起效时间。     

携带DREAM基因小分子干扰RNA重组质粒的构建

背景：DREAM是一种多功能蛋白，在细胞中不同位置与不同靶蛋白结合，体外细胞培养和动物实验均证明DREAM参与了许多疾病的发病机制。目的：构建携带DREAM基因的小分子干扰RNA重组质粒。方法：设计并合成shRNA对应的两条互补的寡核苷酸链，pDC316-EGFP—U6质粒经BamH I 和 HindIII双酶切与退火后的寡核苷酸连接，转化感受态coliDH5a，获得阳性克隆进行PCR和测序鉴定。结果与结论：经PCR、酶切及测序证实，重组质粒pDC316-EGFP．DREAM-shRNA-U6片段大小为473bp，其中插入的片断序列和位点与预期完全一致，说明pDC316．EGFPDREAM．shRNA-U6重组质粒构建成功。     

右尺骨鹰嘴骨折切开复位内固定术后疑似肺栓塞一例

围手术期急性肺栓塞是危及患者生命的严重并发症,美国统计资料表明每年有10～30万人死于此并发症[1]。肺栓塞是以各种栓子堵塞肺动脉主干或其分支而引起肺循环障碍的一种临床和病理生理综合征,常见的栓子是血栓,也可能是肿瘤细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒等[2]。血     

氯胺酮对吗啡慢性处理脊髓星形胶质细胞释放谷氨酸的影响

目的 探讨氯胺酮对体外培养的吗啡慢性处理脊髓星形胶质细胞释放谷氨酸的影响。方法体外培养星形胶质细胞于融合状态,随机分为8组:对照组(不加吗啡)和吗啡依赖模型A、B1、B2、B3、C1、C2、C3组,48h后各组培养液均换成Neumbasal/B27无血清培养液,A组不加任何药物,B1、B2、B3组分别加入终浓度为0.1、1、10μmol·L-1的吗啡,C1、C2、C3组分别加入0.4、4、40μmol·L-1的氯胺酮,后6组加药15 min后再加入终浓度为10μmol·L-1纳络酮。用反相高效液相色潜分析法测定各组细胞外液中谷氨酸含量。结果 对照组谷氨酸含量[(2.52±0.33)μmol·L-1]与A组[(2.61±0.27)μmol·L-1]比较差异无显著性(P>0.05)。B1、B2、B3组内谷氨酸的含量均升高,其中B1组谷氨酸含量[(6.36±2.19)μmol·L-1]与A组[(2.61±0.27)μmol·L-1]相比差异有非常显著性(P<0.01).B2、B3组与A组相比,差异有显著性(P<0.05)。C1、C2、C3组内谷氨酸含量则随着氯胺酮预处理量的增加而逐渐降低。结论 星形胶质细胞可能通过调节胞外谷氨酸浓度的变化来参与吗啡依赖和戒断反应,而氯胺酮则通过减少星形胶质细胞释放谷氨酸来发挥抗戒断症状的作用。     

体外循环心内直视手术对患者外周血白细胞中性粒细胞T淋巴细胞亚群影响

选择３０例择期心内直视术患者，治疗期间连续观察麻醉前后、术毕、术后第１、７、１４天其外周血白细胞、中性粒细胞、Ｔ淋巴细胞亚群变化，借以判断麻醉与体外转流手术后上述免疫参数变化，为及时防治心内直视术患者术后并发症提供实验依据。结果发现静吸复合麻醉近１ｈ后外周血淋巴细胞数急剧下降，术毕、术后第１至１４天外周血白细胞、中性粒细胞数及其所占百分率显著升高，而淋巴细胞数及其百分率则明显下降。Ｔ淋巴细胞亚群分析发现麻醉后ＣＤ＋３、ＣＤ＋４细胞及ＣＤ＋４／ＣＤ＋８比值明显下降，术毕、术后第１天进一步下降，至术后第７天或１４天恢复至麻醉前水平，这些参数变化是患者术后易并发感染等的原因之一。     

甘丙肽及其受体在痛觉调控中的作用

甘丙肽广泛分布于外周和中枢神经系统，具有广泛的神经生物学功能，是一种内源性镇痛物质，脊髓水平的甘丙肽及其受体参与神经系统伤害性信息的调控。现就其研究进展作一综述。     

围术期心肌缺血的监测与防治

近20年来,合并心血管疾病的手术患者越来越多,如何对这些患者进行系统的术前评估,合理地选择麻醉方案,加强围术期监测和治疗,避免不良心脏事件的发生,是麻醉医师和SICU医师研究的重要课题。目前的研究表明,围术期     

氯化锂对沙土鼠前脑缺血后神经细胞凋亡及P53、核转录因子κB蛋白表达的影响(英文)

背景:氯化锂能抑制各种原因引起的神经细胞凋亡,其确切的脑保护作用较复杂。目的:观察氯化锂预处理后,短暂前脑缺血沙土鼠脑海马CA1区神经细胞凋亡及促凋亡基因P53、核转录因子κB蛋白表达的变化。设计:随机对照实验。单位:南京医科大学人体解剖学教研室。材料:实验于2003-10/2004-03在南京医科大学人体解剖学教研室实验室完成。选择清洁级雄性健康沙土鼠54只,体质量55～70g。方法:54只沙土鼠随机分为3组,假手术组、缺血再灌注组和氯化锂组,每组18只。各组又分别依假手术后或脑缺血再灌注后处死动物时间的不同分为1,3,7d组,每组6只。氯化锂组腹腔注射氯化锂3mEq/kg,1次/d,连续7d。缺血再灌注组、假手术组以生理盐水代替氯化锂。于第8天晨开始制作前脑缺血再灌注动物模型:沙土鼠经戊巴比妥钠麻醉后,应用微动脉夹同时夹闭双侧颈总动脉,夹闭5min,松开动脉夹恢复脑血流即为再灌注。假手术组仅游离双侧颈总动脉但不夹闭。各组沙土鼠于脑缺血再灌注后各规定时间点处死,于视交叉后1.7～4.0mm行冠状切块,切片,片厚4μm。测定凋亡细胞应用原位末端标记染色法,测定P53、核转录因子κB阳性细胞表达应用免疫组织化学染色法。计数单位面积(1mm2)内凋亡细胞数及P53、核转录因子κB阳性细胞数。主要观察指标:脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及P53、核转录因子κB蛋白的表达。结果:54只沙土鼠全部进入结果分析。①脑海马CA1区凋亡细胞表达情况:缺血再灌注3d组显著高于氯化锂3d组犤(552.0±145.5,142.4±103.5)个/mm2,(t=5.623,P<0.01)犦。脑缺血再灌注7d组凋亡细胞有所减少,但仍显著高于氯化锂7d组犤(408.0±119.8,156.0±108.2)个/mm2,(t=8.242,P<0.01)犦。②脑海马CA1区P53阳性细胞表达情况:缺血再灌注1,3,7d组表达显著高于相应的假手术组和氯化锂组(F=37.668～89.545,P<0.01)。③脑海马CA1区核转录因子κB阳性细胞表达情况:缺血再灌注1d,3d组表达均增高(78.5±25.2),(176.5±35.5)个/mm2,再灌注7d组表达消失。氯化锂3d组显著低于缺血再灌注3d组犤(64.5±30.8)个/mm2,(t=5.824,P<0.01)犦。结论:氯化锂预处理能显著减轻沙土鼠短暂前脑缺血后海马CA1区神经元凋亡,下调促凋亡基因P53蛋白及核转录因子κB蛋白的表达可能是氯化锂产生脑保护作用的原因之一。