氯胺酮对幼年大鼠海马神经元tau蛋白磷酸化水平的影响

目的 探讨氯胺酮对幼年大鼠海马神经元tau蛋白磷酸化水平的影响.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为2组(n=30):对照组(C组)和氯胺酮组(K组).K组腹腔注射氯胺酮40 mg/kg,待翻正反射恢复时追加1/2首剂量,共追加3次,C组给予等容量生理盐水.各组于给药后1、7、21 d取10只大鼠行Morris水迷宫实验,测定其学习、记忆功能,并于末次Morris水迷宫实验结束后1 h断头取脑,采用免疫组化法测定海马苏氨酸231位点磷酸化tau蛋白(Tau-pThr231)和丝氨酸404位点磷酸化tau蛋白(Tau-pSer404)表达.结果 与C组比较,K组给药后1、7 d学习、记忆功能降低,海马神经元Tau-pThr231表达升高(P＜0.05);与给药后1 d比较,K组给药后7 d记忆功能增强,21 d学习、记忆功能均增强(P＜0.05或0.01);与给药后1 d和7 d比较,K组给药后21 d海马神经元Tau-pThr231表达降低(P＜0.05).光镜下各组大鼠海马神经元结构均未见异常.结论 氯胺酮可导致幼年大鼠短暂认知功能减退,可能与海马神经元Thr231位点tau蛋白磷酸化有关.     

不同剂量曲马多用于术后静脉镇痛的效果观察

目的探讨曲马多术后镇痛合适的剂量。方法ASAⅠ-Ⅱ级的中下腹手术患者200例,均在气管插管静脉复合麻醉下完成手术,随机分为4组,每组50例。曲马多推荐剂量:T1组负荷剂量3.0mg.kg-1,单次给药量20mg,持续背景输注10mg.h-1,锁定时间5min;T2组负荷剂量1.5mg.kg-1,单次给药量40mg,持续背景输注10mg.h-1,锁定时间10min;自选剂量:T3组负荷剂量1.5mg.kg-1,单次给药量10mg,持续背景输注10mg.h-1,锁定时间5min;T4组负荷剂量0.75mg.kg-1,单次给药量10mg,持续背景输注10mg.h-1,锁定时间5min;观测患者24h内心率、血压、呼吸率、脉氧饱和度、视觉疼痛模拟评分(VAS)、镇静评分、PrinceHenry评分以及不良反应的发生率,并记录患者24h内用药量。结果VAS评分:T4组>T1、T2、T3组(P<0.05),PHS评分:T4组>T1、T2、T3组(P<0.05),恶心发生率T1、T2、T3组>T4组(P<0.05),T1、T2、T3组差异无显著性。排气时间延长发生率4组患者差异无显著性。曲马多24h用药量:T4组>T1组、T2组>T3组(P<0.05)。结论自选剂量T3组能取得同推荐剂量T1和T2组相同的镇痛效果,不良反应的发生率不增加,建议作为曲马多用于本地区术后静脉患者自控镇痛的设置参数。     

氯胺酮对甲醛致炎性痛小鼠背根节TrkA受体表达的影响

目的：观察N-甲基-D-天冬氨酸受体非特异性拮抗剂氯胺酮对甲醛致炎小鼠疼痛行为学的影响，以及背根节神经生长因子受体TrkA表达的变化。方法：实验于2005—02／05在华中科技大学同济医学院附属同济医院进行。取成年健康昆明种小鼠24只，随机分为正常对照组、甲醛组和甲醛＋氯胺酮组3组，每组8只。分别于甲醛组和甲醛＋氯胺酮组小鼠右后足底注入体积分数为0．05的甲醛100μL形成急性炎性痛模型。甲醛＋氯胺酮组小鼠在注入甲醛后立即经腹腔注入40mg／kg的氯胺酮。正常对照组小鼠不干预。观察甲醛注射后小鼠疼痛行为学变化，甲醛致炎2h后处死小鼠，免疫组化ABC方法检测背根节TrkA受体表达。结果：经补充后24只小鼠进入结果分析。①疼痛行为学变化：甲醛注射后1h内小鼠均出现明显的摔腿、舔足、跛行、致炎足不能着地等疼痛行为学改变，注射足呈高度肿胀。甲醛＋氯胺酮组小鼠氯胺酮注射后翻正反射立即消失，甲醛致炎后第一时相（注射后0-5min）、第二时相（注射后20-60min）的疼痛行为学反应次数显著少于甲醛组[（6．0&;#177;2．5），（113．0&;#177;9．5）次；（3&;#177;0），（75．0&;#177;4．5）次；P〈0．01]。②背根节TrkA受体阳性神经元平均灰度值：注射侧甲醛组高于甲醛＋氯胺酮组和正常对照组（205．3&;#177;11．9，121．6&;#177;7．9，116．5&;#177;7．7，P〈0．01），甲醛＋氯胺酮组和正常对照组比差异不显著（P〉0．05）。结论：氯胺酮能抑制急性炎性痛时疼痛行为学变化，并减少背根节TrkA受体的表达，这种效应可能与TrkA受体下调后初级伤害性刺激传人减少有关。     

氯化锂对沙土鼠前脑缺血后神经细胞凋亡及P53、核转录因子κB蛋白表达的影响

背景:氯化锂能抑制各种原因引起的神经细胞凋亡,其确切的脑保护作用较复杂.目的:观察氯化锂预处理后,短暂前脑缺血沙土鼠脑海马CA1区神经细胞凋亡及促凋亡基因P53、核转录因子κB蛋白表达的变化.设计:随机对照实验.单位:南京医科大学人体解剖学教研室.材料:实验于2003-10/2004-03在南京医科大学人体解剖学教研室实验室完成.选择清洁级雄性健康沙土鼠54只,体质量55～70 g.方法:54只沙土鼠随机分为3组,假手术组、缺血再灌注组和氯化锂组,每组18只.各组又分别依假手术后或脑缺血再灌注后处死动物时间的不同分为1,3,7 d组,每组6只.氯化锂组腹腔注射氯化锂3 mEq/kg,1次/d,连续7 d.缺血再灌注组、假手术组以生理盐水代替氯化锂.于第8天晨开始制作前脑缺血再灌注动物模型:沙土鼠经戊巴比妥钠麻醉后,应用微动脉夹同时夹闭双侧颈总动脉,夹闭5 min,松开动脉夹恢复脑血流即为再灌注.假手术组仅游离双侧颈总动脉但不夹闭.各组沙土鼠于脑缺血再灌注后各规定时间点处死,于视交叉后1.7～4.0 mm行冠状切块,切片,片厚4μm.测定凋亡细胞应用原位末端标记染色法,测定P53、核转录因子κB阳性细胞表达应用免疫组织化学染色法.计数单位面积(1 mm2)内凋亡细胞数及P53、核转录因子κB阳性细胞数.主要观察指标:脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及P53、核转录因子κB蛋白的表达.结果:54只沙土鼠全部进入结果分析.①脑海马CA1区凋亡细胞表达情况:缺血再灌注3 d组显著高于氯化锂3 d组[(552.0±145.5,142.4±103.5)个/mm2,(t=5.623,P＜0.01)].脑缺血再灌注7 d组凋亡细胞有所减少,但仍显著高于氯化锂7 d组[(408.0±119.8,156.0±1082)个/mm2,(t=8.242,P＜0.01)].②脑海马CA1区P53阳性细胞表达情况:缺血再灌注1,3,7 d组表达显著高于相应的假手术组和氯化锂组(F=37.668～89.545,P＜0.01).③脑海马CA1区核转录因子κB阳性细胞表达情况:缺血再灌注1 d,3 d组表达均增高(78.5±25.2),(176.5±35.5)个/mm2,再灌注7 d组表达消失.氯化锂3 d组显著低于缺血再灌注3 d组[(64.5±30.8)个/mm2,(t=5.824,P＜0.01)].结论:氯化锂预处理能显著减轻沙土鼠短暂前脑缺血后海马CA1区神经元凋亡,下调促凋亡基因P53蛋白及核转录因子κB蛋白的表达可能是氯化锂产生脑保护作用的原因之一.     

用于包装复制缺陷性腺病毒的低代次293细胞的培养

目的:建立体外培养低代次293细胞的方法.方法:细胞复苏,将冻存的低代次293细胞于37℃水浴中快速融解,移入75 cm2细胞培养瓶中,加入10 mL低代次293细胞培养基,6～8 h细胞贴壁后更换培养基.细胞传代,吸出培养基,用1×柠檬酸盐细胞消化液洗2遍,留取0.5 mL 37℃消化5～10 min,待细胞脱壁后加入3 mL培养基,轻轻吹匀以1:2比率传代培养.细胞冻存,以1×柠檬酸盐细胞消化液消化5～10 min,细胞脱壁后加入5 mL细胞培养基中和消化液,离心收集细胞,以1 mL的细胞冻存液(90% FBS+10% DMSO)重悬、冻存.结果:细胞传代后8h细胞完全贴壁;以腺病毒感染质粒感染293细胞14 d后可观察到腺病毒空斑形成.结论:该方法操作简便,对细胞损伤小且保持细胞生物学特性不变.     

氯胺酮对甲醛致炎性痛小鼠背根节TrkA受体表达的影响

目的:观察N-甲基-D-天冬氨酸受体非特异性拮抗剂氯胺酮对甲醛致炎小鼠疼痛行为学的影响,以及背根节神经生长因子受体TrkA表达的变化。方法:实验于2005-02/05在华中科技大学同济医学院附属同济医院进行。取成年健康昆明种小鼠24只,随机分为正常对照组、甲醛组和甲醛 氯胺酮组3组,每组8只。分别于甲醛组和甲醛 氯胺酮组小鼠右后足底注入体积分数为0.05的甲醛100μL形成急性炎性痛模型,甲醛 氯胺酮组小鼠在注入甲醛后立即经腹腔注入40mg/kg的氯胺酮。正常对照组小鼠不干预。观察甲醛注射后小鼠疼痛行为学变化,甲醛致炎2h后处死小鼠,免疫组化ABC方法检测背根节TrkA受体表达。结果:经补充后24只小鼠进入结果分析。①疼痛行为学变化:甲醛注射后1h内小鼠均出现明显的摔腿、舔足、跛行、致炎足不能着地等疼痛行为学改变,注射足呈高度肿胀。甲醛 氯胺酮组小鼠氯胺酮注射后翻正反射立即消失,甲醛致炎后第一时相(注射后0～5min)、第二时相(注射后20～60min)的疼痛行为学反应次数显著少于甲醛组眼(6.0±2.5),(113.0±9.5)次;(3±0),(75.0±4.5)次;P<0.01演。②背根节TrkA受体阳性神经元平均灰度值:注射侧甲醛组高于甲醛 氯胺酮组和正常对照组(205.3±11.9,121.6±7.9,116.5±7.7,P<0.01),甲醛 氯胺酮组和正常对照组比差异不显著(P>0.05)。结论:氯胺酮能抑制急性炎性痛时疼痛行为学变化,并减少背根节TrkA受体的表达,这种效应可能与TrkA受体下调后初级伤害性刺激传入减少有关。     

不同性别患者预注顺阿曲库铵加快起效的半数有效剂量

目的 探讨不同性别患者预注顺阿曲库铵加快起效的半数有效剂量(ED50).方法 择期拟在全身麻醉下行腹部手术的患者90例,年龄18～55岁,分为2组(n=45):男性组(M组)和女性组(F组).采用TOF-Watch SX型加速度肌松监测仪对尺神经行单次颤搐刺激,监测拇内收肌肌颤搐情况.静脉注射咪达唑仑0.04 mg/kg、芬太尼1 μg/kg,患者意识消失后开启加速度肌松监测仪,静脉注射顺阿曲库铵预注剂量,3 min后静脉注射芬太尼5 μg/kg、异丙酚2 mg/kg,静脉注射预注量后4 min,静脉注射顺阿曲库铵剩余插管剂量(3×ED95即0.15 mg/kg减去预注量),当单刺激颤搐值与对照值的比值下降至10%,行气管插管.静脉输注异丙酚、瑞芬太尼,吸入异氟烷维持麻醉.预注量根据序贯法确定,预注量从5μg/kg(10%ED95)开始,各相邻剂量比值为1.2.记录给予预注量后4min时单刺激颤搐值与对照值的比值、90%起效时间、起效时间、最大阻滞程度、临床作用时间.计算预注顺阿曲库铵加快起效的ED50及其95%可信区间(CI).结果 M组90%起效时间长于F组(P＜0.05),其余肌松效应指标两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).预注顺阿曲库铵加快起效的ED50:男性为21.36μg/kg,95%CI为20.52～22.23μg/kg;女性为14.53 μg/kg,95%CI为13.77～15.33μg/kg,男性高于女性(P＜0.05).结论 预注顺阿曲库铵加快起效的ED50:男性为21.36μg/kg,女性为14.53 μg/kg,男性高于女性.     

布托啡诺复合靶控输注异丙酚诱导对血流动力学及靶浓度的影响

目的 观察靶控输注(TCI)异丙酚诱导中,维持脑电双频指数(BIS)为55±5时,复合不同剂量的布托啡诺对异丙酚靶浓度及血流动力学的影响.方法 择期全麻手术患者80例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～65岁,随机分为4组(n=20):Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组为不同剂量布托啡诺.麻醉诱导:异丙酚起始靶浓度(CP)为3.0 μg/mL,每30 s以0.3 μg/mL浓度递增,至患者意识消失,且BIS在55±5左右时给予布托啡诺30 μg/kg(Ⅰ组)、40 μg/kg(Ⅱ组)、50 μg/kg(Ⅲ组)、60 μg/kg(Ⅳ组),维持予先设定的BIS不变,根据BIS调整异丙酚靶浓度以0.3 μg/mL浓度递增或递减.BIS稳定后再静脉注射维库溴铵0.12 mg/kg,肌松满意后行气管插管.记录麻醉前3 min(T0)、BIS为55±5左右时给阿片类药前即刻(T1)、给阿片类药BIS稳定后 (T2)、插管前即刻(T3)、插管后即刻(T4)、插管后3 mim(T5)、6 mim(T6)各时间点CP、HR、MAP及BIS.结果 各组T0、T1时刻CP、HR、MAP及BIS差异无统计学意义(P＞0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组在T2至T6时刻CP明显降低(P<0.05).Ⅰ组在T4至T6时刻HR、MAP上升明显(P<0.05),而Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组无明显变化(P＞0.05). 结论 TCI异丙酚诱导时,以BIS降至55±5为指标,静脉注射布托啡诺可进一步降低异丙酚的血浆及效应室靶浓度;可减轻异丙酚诱导时所导致HR减慢和MAP下降,静脉注射 40～60 μg/kg布托啡诺具有较好的镇静作用,可较好地抑制气管插管反应.     

水合氯醛和苯磺酸阿曲库铵对大鼠坐骨神经复合肌肉动作电位的影响

目的:研究水合氯醛和苯磺酸阿曲库铵对大鼠坐骨神经复合肌肉动作电位（compound muscle action potential,CMAP）的影响。方法:成年SD大鼠20只,随机分为2组（n=10）:水合氯醛组（C组）和水合氯醛复合苯磺酸阿曲库铵组（CA组）。2组腹腔注射7%水合氯醛350 mg·kg^-1麻醉,给予水合氯醛后8 min时CA组腹腔注射苯磺酸阿曲库铵2.5μg·kg^-1。于给予水合氯醛8 min时刺激坐骨神经,记录其所支配的腓肠肌的CMAP。刺激强度为0.50 v、0.55 v、0.60 v,波宽0.05 ms,频率10 Hz,每隔5 min重复上述刺激。结果:与8 min时比较,0.50 v,0.55 v,0.60 v强度下C组CMAP的峰峰值及潜伏期均无明显变化（P_均>0.05）;CA组与8 min时比较,0.50,0.55及0.60 v强度下23～43 min时的CMAP峰峰值降低（P<0.05或0.01）,0.50 v强度下38 min的CMAP潜伏期延长（P<0.05）,0.55 v,0.60 v强度下,23～43 min的CMAP潜伏期延长（P<0.05或0.01）。结论:水合氯醛对大鼠坐骨神经CMAP无明显影响;而复合肌松药苯磺酸阿曲库铵后对CMAP有一过性的抑制作用。     

帕金森病患者手术的麻醉处理

帕金森病是中老年人一种常见的疾病,影响患者呼吸系统、心血管系统和自主神经系统.围术期要对帕金森病患者各系统进行充分的评估,合理地选用麻醉方法和药物,以保证患者的安全.现就帕金森病患者的麻醉处理进展作一综述.