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61.
目的观察辛伐他汀对体外培养的人骨髓基质干细胞(Human Bone Marrow Stromal cells,hBMCs)成骨分化功能的影响,探讨其刺激成骨的作用机制。方法体外培养来自于外伤所致股骨颈骨折患者的骨髓基质干细胞,传代后实验组加入1×10^-7mol/L的辛伐他汀,在不同时间点采用ELISA检测核转录因子1(Core Binding Factor1,Cbfa1)与DNA的结合活性,碱性磷酸酶(Alkaline Phosphatase,ALP)比活性,及放射免疫法检测骨钙素(Osteocalcin,OCN)含量。结果在辛伐他汀作用后,实验组与对照组比较,实验组Cbfa1因子与DNA的结合活性增高,ALP比活性增高且骨钙素含量增加。结论1×10^-7mol/L辛伐他汀能够促进人骨髓基质干细胞成骨分化,此种促进作用可能与辛伐他汀增加其分化过程中相关转录因子的活性有关。  相似文献   
62.
地塞米松对骨髓基质干细胞体外增殖的影响   总被引:3,自引:0,他引:3       下载免费PDF全文
目的 观察地塞米松对小鼠骨髓基质干细胞体外增殖的作用。方法 取雄性6周龄ICR小鼠股骨骨髓基质细胞进行体外培养,在细胞培养不同时间点加入10^-8mol/L地塞米松(实验组)或保持基础培养条件(对照组),用CellTiter方法分别检测两组的细胞增殖情况,并予比较。结果 在细胞培养不同阶段开始应用地塞米松的实验组中,细胞增殖能力较对照组降低,随着培养时间延长实验组细胞数量明显少于对照组。实验组中细胞形态较对照组更趋成熟。结论 地塞米松在促进骨髓干细胞定向分化早期抑制骨髓基质干细胞体外增殖。  相似文献   
63.
田发明  张柳 《中国综合临床》2009,25(8):1117-1118
骨质疏松是一种以骨量减少,骨的微观结构退变,骨脆性增加而易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病,随着社会人口的老龄化,骨质疏松症的发病率呈逐年上升趋势.骨质疏松性骨折作为骨质疏松症最严重的并发症,严重威胁着中老年人群的健康和生存质量.现通过回顾近年相关研究,对骨质疏松性骨折的预防和治疗进展作一综述.  相似文献   
64.
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一个转录因子,属于核受体超家族成员之一,参与调节细胞的分化、增殖及凋亡,其亚型PPARγ2是调控脂肪细胞分化的关键因子并对骨髓间充质干细胞的分化方向起重要调节作用。研究表明,PPARγ2的高表达以及其配体的应用可使骨髓腔中的成骨细胞减少进而可能引起骨质疏松。因此,对PPARγ调控骨髓间充质干细胞分化方向的作用和机制的研究,可能为骨质疏松的防治提供新的思路和方法。  相似文献   
65.
1临床资料 病例1患儿,男,3月龄,1995年5月因皮疹2日住本院儿科.患儿于入院前2日出现皮疹,以手足、颈部、四肢首发初起时为小疱疹,疱液初为透明,后变混浊,随后口周、外阴、臀部出现相同皮疹,很快皮疹融合成大片红斑,周围绕以红晕.患部干燥、潮红、剥脱,呈银屑病样外观.病后头发开始脱落,并伴有腹泻.入院时查体:神情淡漠,营养差,秃发,眼睑红肿,眼睑周围皮肤发红,口角流涎,四肢皮肤可见少许疱疹,颈部、手足、外阴部、臀部皮肤可见片状红斑,周围绕以红晕,患部干燥、潮红、剥脱,可见部分鳞屑.呼吸平稳,心肺听诊无异常,神经系统无阳性体征.入院后查血锌(3 mmol@L-1)明显偏低,家庭成员中姨母有类似病史.入院诊断肠病性肢端皮炎.入院后给予葡萄糖酸锌片(每片含锌10mg)70mg,每日3次口服,第2天精神好转,第3天皮疹减轻,1周后皮疹消退.  相似文献   
66.
目的本实验对低剂量甲状旁腺素[PTH(1-34)]治疗对成年猪兔大椎体皮质骨和松质骨的影响进行了研究。方法16只19~20个月龄雄指兔犬随机分成4组。第1组(对照组)每天注射生理盐水。第2组间隙给药组,0.375ng儿g每天注射,持续4周,停药8周,然后这种给药方式再重复1次。第3组同样剂量的PTH每周给药1次,持续24周。第4组每周3次给药PTH,持续24周。在Calcein双标记后,对第5腰椎的松质骨和皮质骨(包括背侧和腹侧)进行骨组织形态计量学和平面的结节一结构(node-strut)解析法进行分析。结果第4组与对照组比较:①显著性增高松质骨的骨形成参数:类骨质表面(+74%),类骨质体积(+200%),矿化形成率(+ZI%),骨形成速率(+200%)。②对皮质骨的多死率和厚度没有影响。③显著性降低给节到末端参数(nodetotermini)和增高皮质骨到结节参数(cortextonode),松质骨结节到给节(nodetonode)参数没有显著性变化。结论发现低剂量甲状旁腺素给药于成年猎兔犬:①刺激椎体松质骨骨形成速率。②改善椎体皮质骨到松质骨的连接性。③没有减少皮质骨厚度。④没有增加椎体腹测与背侧皮质骨的多死率。  相似文献   
67.
锁骨折尤其是并发血管神经损伤的粉碎性骨折 ,可行开放复位内固定治疗。传统的内固定方法是使用接骨板或克氏针固定 ,但常有骨折延迟愈合、骨不连、再移位或再骨折等缺点。我院 2 0 0 1年 11月— 2 0 0 2年 2月采用镍钛记忆合金 (兰州西脉记忆合金股份有限公司生产 )治疗锁骨折 2 6例 ,并取得了较满意疗效 ,现报告如下。1 临床资料本组 2 6例 ,其中男 18例 ,女 8例 ,年龄 14~ 6 2岁 ,以中青年居多 ,受伤至手术时间 1h~ 6d。均为粉碎性骨折 ,其中并发臂丛神经损伤 4例。2 治疗方法与结果2 .1 手术方法 根据术前X线片提示的骨直径大…  相似文献   
68.
69.
目前有部分灭蝇及灭鼠药中含有氟乙酰胺,误服或自服患者中毒后临床表现不同.本文作者对2001年10-12月本院收治的20例氟乙酰胺中毒患者进行了分析,报道如下.  相似文献   
70.
背景:p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路属于丝裂原活化蛋白激酶家族成员,在骨关节炎的发生发展中发挥重要作用。目的:对骨关节炎病理进程中 p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路相关作用机制的研究进展进行综述。方法:由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库和 PubMed 数据库,检索词分别为“p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路、骨关节炎、关节软骨、软骨细胞”和“p38MAPK signal transduction pathway, osteoarthritis, Articular cartilage,Chondrocyte”。从 p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路简介,p38丝裂原活化蛋白激酶在骨关节炎中的作用,p38丝裂原活化蛋白激酶阻断剂在骨关节炎中的应用3方面进行总结。共检索到可应用文献90篇,按纳入标准对文献进行筛选,共纳入46篇文章。结果与结论:p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路与软骨细胞的肥大化和钙化、软骨细胞的凋亡、软骨基质金属蛋白酶的合成、软骨炎性细胞因子的产生等有密切关系,对骨关节炎的发生发展有重要影响。p38丝裂原活化蛋白激酶通过多种复杂的机制参与骨关节炎的形成和发展,对其起到极其重要的作用,因此阻断 p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路可能成为骨关节炎治疗的新靶点。  相似文献   
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