甘精胰岛素与西格列汀联用治疗老年2型糖尿病临床观察

目的探讨甘精胰岛素联用西格列汀治疗高龄2型糖尿病的疗效及安全性。方法将78例60岁以上的2型糖尿病患者随机分成甘精胰岛素联用西格列汀组(G组)40例和生物合成预混30/70人胰岛素组(N组)38例,根据血糖情况调整用药剂量,治疗12周后比较两组的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、低血糖发生率及体重指数(BMI)。结果 G组在空腹2 h血糖和低血糖发生率方面均低于N组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);在餐后血糖、HbA1c和BMI方面两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论甘精胰岛素与西格列汀联用对老年2型糖尿病患者是一种安全、有效且方便的治疗方案,低血糖发生率低,尤其是对认知力较差、活动不方便、视力差或合并多种慢性病的高龄2型糖尿病患者尤为适用。     

四川部分地区汉族献血者RhD阴性个体RHD基因多态性研究

目的了解四川部分地区汉族献血者中RhD阴性个体的基因多态性。方法用PCR-SSP及基因序列测定技术对经间接抗球蛋白试验(IAT)、吸收放散试验检测RhD均为阴性的标本分型。结果 69例RhD真正阴性的标本中,包括RHD基因完全缺失个体54例、13例携带RHD-CE(2-9)-D等位基因、1例携带RHD-CE(8-9)-D等位基因、1例携带RHD(711delC)等位基因。结论四川部分地区汉族献血者RhD阴性个体分子机制具有丰富的多态性和不同的遗传背景,主要为RHD全缺失为主,其次为RHD-CE(2-9)-D型,并存在其他稀有的基因型。     

卵泡抑素诱导骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞

本实验观察了卵泡抑素(follistatin)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)向神经细胞分化的影响。利用Percoll密度梯度离心法及贴壁筛选法分离培养和扩增成人的BMSCs,通过流式细胞术分析鉴定BMSCs的纯度,用follistatin诱导第三代生长良好的MSCs向神经元转化,观察分化过程中细胞形态的变化,利用RT-PCR方法检测诱导前后BMSCs的神经元特异性烯醇化酶(NSE)和神经干细胞标记物巢蛋白(Nestin)的表达情况。结果显示:流式分析获得了纯度较高的BMSCs,细胞表达CD29、CD44、CD106和CD166,不表达CD34和CD45。诱导10d后,细胞呈现双极、多极和锥体形的典型神经元细胞形态,并且在mRNA水平证明诱导分化后的细胞与对照组比较NSE和Nestin的表达增加(P<0.05)。上述结果表明follistatin可以在体外诱导人的BMSCs分化为神经样细胞。     

肥胖患者隐性高血压与24h尿蛋白的关系

目的探讨肥胖患者隐性高血压(MH)与24 h尿蛋白的关系。方法选取诊所血压(CBP)正常的肥胖患者67例(肥胖组)和体质量正常的健康体检者29例作为对照组,均行24 h动态血压(ABP)检查,按日间血压检测结果,将肥胖患者分为肥胖伴MH组(28例)和单纯肥胖组(39例);对比分析3组24 h尿蛋白定量结果。结果肥胖伴MH组的24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP均明显高于对照组和单纯肥胖组(P<0.01);各组24 h尿蛋白≥150 mg的发生率比较显示,肥胖伴MH组明显高于单纯肥胖组(P<0.05)和对照组(P<0.01),单纯肥胖组高于对照组,但无统计学差异。结论肥胖是导致蛋白尿的原因之一,而肥胖合并MH加重了尿蛋白的产生。     

心房颤动伴或不伴心力衰竭患者的死亡危险因素分析

目的 :探讨心房颤动(房颤)伴或不伴心力衰竭(心衰)患者的死亡危险因素。方法:2008-11至2011-10在全国20家医院连续入选急诊的房颤患者2 015例,根据是否伴有心衰将患者分为伴心衰组(n=753)和不伴心衰组(n=1 263)。记录患者的基线资料及院内治疗情况。对所有患者进行1年随访,记录全因死亡事件。使用多因素Cox回归模型分析死亡的危险因素。结果 :与不伴心衰组比,伴心衰组男性少,心率慢,体重指数(BMI)低,既往高血压史及甲状腺功能亢进史患者比例低,钙拮抗剂及胺碘酮使用率低,CHADS2积分高,既往心肌梗死、冠心病、先天性心脏病、瓣膜性心脏病、风湿性心脏病、左心室肥厚、吸烟史、左心室功能障碍、痴呆/认知功能障碍、肺气肿/慢性阻塞性肺疾病(COPD)、瓣膜手术及大出血史患者比例高,利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、地高辛、阿司匹林及华法林的使用率高,差异均有统计学意义(P均0.05)。1 991例随访成功,随访期间,与不伴心衰组比,伴心衰组节律控制药物及氯吡格雷使用率低,室率控制药物及华法林使用率高,死亡及大出血发生率高(P均0.05)。Cox回归分析显示,心衰是房颤患者1年死亡事件的危险因素(HR=1.50,95%CI:1.17~1.92,P=0.001)。多因素回归分析发现,不伴心衰组中,年龄(HR=1.09,95%CI:1.07~1.11,P0.001)、心率(HR=1.011,95%CI:1.005~1.017,P0.001)、房颤作为入院次要诊断(HR=1.63,95%CI:1.13~2.35,P=0.01)及合并COPD(HR=2.18,95%CI:1.47~3.22,P0.001)与1年死亡率呈正相关;而在伴心衰组中,年龄(HR=1.05,95%CI:1.03~1.07,P0.001)、BMI(HR=0.92,95%CI:0.88~0.96,P0.001)、收缩压(HR=0.991,95%CI:0.984~0.998,P=0.012)及房颤作为入院次要诊断(HR=2.50,95%CI:1.48~4.21,P=0.001)与1年死亡率呈正相关。结论 :伴或不伴有心衰的房颤患者在基线资料及院内治疗方面存在差异,心衰是房颤患者1年死亡事件的危险因素,两组患者1年死亡事件的危险因素不相同。     

端粒酶上调与甲状腺鳞癌细胞增殖关系

目的上调甲状腺鳞癌细胞(SW579)的人端粒酶催化亚单位(hTERT)表达,观察细胞增殖情况,检测端粒酶活性变化。方法应用酶切方法获得hTERT序列全长3 453 bp的cDNA片段,克隆入荧光蛋白质粒(pEGFP-N1),构建真核表达载体pEGFP-hTERT,转染SW579细胞中,观察细胞生长状态的变化,检测端粒酶活性。结果稳定转染pEGFP-hTERT的SW579细胞的增殖率为148%,比非转染组增加48%,比空质粒组增加45%,差异均有统计学意义(P0.01);重组质粒转染组G1、S、G2/M期细胞比例分别为68.05%,27.66%和10.45%,与非转染组和空质粒组比较,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05);重组质粒转染组增殖指数(PI)为38.11,明显高于空质粒组的14.22和非转染组的13.60,其端粒酶活性检测梯状条带增加,活性增强。结论上调人端粒酶表达,能够促进SW579细胞增殖。     

端粒酶启动子突变对EGFP启动效率影响

目的 观察人端粒酶催化亚单位(hTERT)的突变启动子启动增强型绿色荧光蛋白(EGFP)发光强度的变化情况.方法 应用PCR引入突变方法获得hTERT游序列长约300bp的启动子片段,包括单增强子(E-box)突变序列(2个);双E-box突变序列;单转录因子特异蛋白1(Spl)结合位点突变序列(5个);Spl结合位点全部(Spl-5)突变序列,分别克隆人无启动子的绿色荧光蛋白EGFP的基因上游,稳转入SW579细胞中,观察细胞EGFP的发光强度.结果 除了约-110bp的单Spl突变对EGFP的启动效率影响不大之外,任何一种E-box或Spl突变的启动子均显示启动效率不同程度的下降,其中双E-box突变的启动子和5个SPl结合位点均突变的启动子启动绿色荧光蛋白的表达强度明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 转染人端粒酶启动子突变基因,能够抑制SW579细胞EGFP的发光效率,证明人端粒酶启动子的E-box序列、SPl结合序列对启动子的启动效率密切相关,为hTERTp调控元件用于肿瘤靶向性基因治疗提供了基础依据.     

肥胖患者静息心率增加与隐性高血压的关系

目的 探讨肥胖患者隐性高血压的患病情况及血压与静息心率的关系.方法 对诊所血压正常的67例肥胖组及62例健康对照组行24 h动态血压监测,对比分析两组的静息心率及动态血压的各项监测指标.结果 肥胖组隐性高血压发生率为41.79%,对照组为12.90%,两组比较P＜0.01;肥胖组静息心率、24 h及日间心率均明显高于对照组(P＜0.05).肥胖伴隐性高血压组(28例)静息心率高于单纯肥胖组(39例),P＜0.05.结论 心率增加可能参与了肥胖患者隐性高血压的发病过程,动态血压可作为诊断肥胖患者隐性高血压的重要依据.     

白芨复合物预防腹腔术后粘连的实验研究

目的 预防腹腔术后粘连。方法 用白芨复合物通过对６０只家兔盲肠部分切除术实验动物模型创面进行活体喷涂。结果 白芨复合物预防腹腔术后粘连效果良好。总有效率８２．２％,与对照组比较有非常显著差异。结论白芨复合物预防腹腔术后粘连有效,且方法简便,易行,从而可为外科领域提供高效,廉价的术中抗粘连药物．     

老年短暂性脑缺血发作患者血清C反应蛋白水平的变化

目的 探讨老年短暂性脑缺血发作（TIA）与C反应蛋白（CRP）的关系及临床意义。方法 92例老年TIA患者按病程划分为A、B、C3组，采用免疫比浊法对所有病例在起病24h内检测血清CRP含量，观察72h内头CT或MRI后与正常对照组进行比较，结果进行组间比较。结果 老年TIA患者血清CRP明显高于正常对照组（P〈0．01），B、C组CRP均高于A组（P〈0．01），而且C组高于B组（P〈0．05），重型患者明显高于轻、中型患者。结论 血清C反应蛋白可能在老年TIA的发生、发展中起一定作用，并与病情程度呈正相关。