肝移植术后肝门恶性淋巴瘤(附2例报道)

目的 分析肝移植术后肝脏局部淋巴增生性疾病(LL-PTLD)的临床和病理特点,结合文献总结LL-PTLD防治措施.方法回顾性分析本中心2例肝移植术后肝门局部淋巴瘤的临床、病理资料.结果 2例均因肝移植术后出现发热、黄疸、肝门血管闭塞、胆道梗阻、肝门占位进行二次移植.病例1为T细胞性淋巴瘤,供体来源,二次移植术后6个月因肝门淋巴瘤复发死亡;病例2为B细胞性淋巴瘤,供体来源,术后4个月死于肺感染.2例淋巴瘤EBV病毒LMP均为阳性.结论 肝移植术后肝门局部淋巴瘤不宜进行二次移植,对那些PTLD高危病例(供体EBV阳性/受体EBV阴性),术后应使用低剂量免疫抑制剂,常规应用抗病毒药物;对于出现无法解释的肝门部梗阻病例,应高度怀疑LL-PTLD的存在,可考虑针吸活检,尽早确诊并采取适当措施治疗.     

学习和应用血管性认知障碍的统一标准

2006年9月，Stroke发表了由美国国立神经疾病和卒中研究所（National Institute for Neurological Disorders and Stroke，NINDS）与加拿大卒中网（Canadian Stroke Network,CSN）联合颁布的血管性认知障碍（vascular cognitive impairment，VCI）统一标准。该标准由著名卒中学家Hachinski教授牵头撰写。     

食管鳞癌中Dickkopf-3蛋白的表达

目的 探讨Dickkopf-3(Dkk-3)在不同分化程度的食管鳞癌、正常食管黏膜组织中的表达及其与食管鳞癌生物学行为的关系.方法 采用免疫组化S-P法,检测Dkk-3蛋白在67例食管鳞癌组织及5例非瘤食管组织的组织芯片中的表达情况,并结合临床病理资料进行分析.结果 67例食管鳞癌组织中Dkk-3蛋白阳性率为65.7%(44/67),5例非瘤食管组织中只有1例的微血管中Dkk-3蛋白表达阳性.Dkk-3蛋白的阳性表达与食管鳞癌纤维膜浸润、淋巴结转移、浸润深度和TNM分期呈正相关(P<0.05),而与性别、年龄、病理分级的相关性均无统计学意义(P>0.05).结论 Dkk-3在食管鳞癌中高表达,其可能参与了食管鳞癌的浸润及转移,有助于对食管鳞癌发展的判断和预测有无淋巴结转移.     

87例骨髓增殖性肿瘤患者JAK2及MPL基因突变位点研究

目的:探讨JAK2V617F及MPLW515L/K点突变在骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者中的发生情况及临床意义。方法:回顾性统计分析87例MPN患者的临床及实验室检查资料,应用等位基因特异性-聚合酶链反应(AS-PCR)及序列测定方法,检测MPN患者骨髓/外周血单个核细胞JAK2V617F及MPLW515L/K点突变的发生情况,结合JAK2V617F及MPLW515L/K点突变阳性与阴性2组患者的临床及实验室检查指标,探讨其在疾病诊断及分子发病机制中的意义。结果:87例MPN患者[真性红细胞增多症(PV)36例,原发性血小板增多症(ET)33例,原发性骨髓纤维化(PMF)18例]中共检出55例患者存在JAK2V617F突变,总突变率为63.2%(55/87),其中PV28例,突变率77.8%(28/36);ET17例,突变率51.5%(17/33);PMF10例,突变率55.6%(10/18)。JAK2V617F阳性PV和ET患者WBC及Hb水平高于阴性患者(P<0.05);JAK2V617F阳性PMF患者WBC及PLT高于阴性患者(P<0.05)。JAK2V617F阳性MPN患者血栓发生率高于阴性患者(P<0...     

谌宁生教授治疗慢加急性肝衰竭的经验

乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染是一个严重的公共卫生问题.据世界卫生组织报道,全球60亿人口中,约20亿人曾感染过HBV,其中3.5亿人为慢性HBV感染,每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌[1],而肝功能衰竭是死亡率最高的疾病之一.     

氨基胍抑制氨基脲敏感性胺氧化酶活性对糖尿病大鼠血管并发症的预防作用

目的探讨氨基胍在体内外对氨基脲敏感性胺氧化酶（SSAO）的抑制效果及对糖尿病大鼠血管并发症的预防作用。方法取雄性SD大鼠主动脉匀浆作为SSAO酶样来源,体外应用苯甲胺作为SSAO催化底物,在酶促反应体系中加入一系列浓度的氨基胍,采用高效液相色谱法检测SSAO活性;取雄性SD大鼠35只,随机分为正常对照组、糖尿病模型组（DM组）和氨基胍干预组（DM＋氨基胍组）,采用单次腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,DM＋氨基胍组腹腔注射氨基胍25mg/（kg·d）。8周末检测大鼠血浆SSAO活性、甲胺、甲醛、内皮素1（ET-1）、一氧化氮（NO）浓度,同时检测主动脉组织SSAO活性,HE染色及透射电镜分别观察大鼠胸主动脉、肾组织形态学改变。结果氨基胍对大鼠主动脉组织SSAO具有较强的抑制作用,IC₅₀为12.47μmol/L;DM组SSAO活性、ET-1浓度高于正常对照组,血浆NO浓度低于正常对照组（P<0.01）;氨基胍明显抑制糖尿病大鼠SSAO活性,降低ET-1浓度,升高甲胺、NO浓度（P<0.01）;DM＋氨基胍组主动脉、肾组织病理改变较DM组明显减轻。结论氨基胍可有效抑制SSAO活性,可通过抑制SSAO氧化脱氨作用预防糖尿病血管并发症。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者NHDL-C/apoA-1水平变化研究

目的 探讨高血压合并OSAHS患者非高密度脂蛋白/载脂蛋白A1 (NHDL-C/apoA-1)比值与OSAHS严重程度的关系及经鼻持续气道正压通气(nCPAP)干预疗效研究.方法 原发性高血压(EH) +OSAHS者82例;单纯EH组79例.2组患者分别进行多导睡眠监测(PSG)、血脂水平、NHDL-C/apoA-1等检测,观察2组患者上述指标变化;依据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将EH+OSAHS组分为轻(28例)、中(29例)、重度(25例)组,NHDL-C/apoA-1与OSAHS严重程度(AHI)对比相关分析;以及47例中重度EH+ OSAHS患者nCPAP治疗前后NHDL-C/apoA-1变化.结果 ①与单纯EH组相比,EH+ OSAHS组中最低血氧饱和度(minimumSaO2)[(71.7±5.4)％ vs (91.4±2.5)％]、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)[(0.8±0.2) mmol/L vs (1.1±0.1)mmol/L]减低,血氧饱和度低于90％的时间占睡眠时间百分比(TST90％) [(27.3±1.5)％vs (0±0)％]、AHI[(45.4±8.6)次/h vs(2.0±0.3)次/h]、总胆固醇(TC)[(4.2±0.5) mmol/L vs (3.7±0.4)mmol/L]、甘油三酯(TG)[(2.5±0.8) mmol/L vs(2.0±0.4)mmol/L]、NHDL-C [(2.6±0.7) mmol/L vs (2.1±0.5)mmol/L]、NHDL-C/apoA-1 (3.2±1.2) vs (2.8±0.9)增高,差异有统计学意义(P＜0.05).②NHDL-C/apoA-1在OSAHS患者轻、中、重度3组中随着AHI指数增加,差异有统计学意义(P＜0.05).③EH+OSAH患者AHI与NHDL-C/apoA-1呈正相关(r=0.649,P=0.005).④中重度EH+ OSAHS患者nCPAP治疗前后NHDL-C/apoA-1 (2.8±1.1) vs (3.7±1.4)明显下降,差异有统计学意义(t =3.5,P＜0.05).结论 NHDLC/apoA-1与OSAHS 严重程度相关,nCPAP治疗前后NHDL-C/apoA-1明显改善,可能为EH合并OSAHS患者临床治疗的靶标评价和治疗靶点.     

胸膜疾病的胸腔镜诊治进展

1910年,胸腔镜技术应用于临床已有80多年的历史了。从最初的硬式胸腔镜检查到完备的电视胸腔镜手术(VATS)系统,目前,胸腔镜技术特别是现代电视胸腔镜外科技术作为一种直接、高效、微创的诊疗手段,已广泛应用于胸内多种疾病,涉及到所有胸内器官。近年来,胸膜疾病的发生逐渐增多,成为危害人类健康的常见病、多发病。胸腔镜对于胸膜疾病的诊断和治疗具有其独特的优势。综述如下。     

七鳃鳗血清中强心物质的分析

本实验以七鳃鳗血清为材料,用改进的八木氏插管对蜍蟾离体心脏梯度灌流的方法,通过电换能器与LMS-2A型二道生理记录仪来描记心脏收缩幅度的变化,以幅度比,即加样后的心脏收缩幅度与任氏液对照灌流时的心脏收缩幅度之此作为统计指标,确定七鳃鳗血清中强心物质的生物活性。(因加样后,心脏收缩频率的变化不明显,这里暂未统计)。     

实验性低氧性肺动脉高压时血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ含量变化

为了探讨肾素活性(PRA)和血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)在低氧性肺动脉高压中的作用,我们按钟南山方法作实验性低氧性(猪)动脉模型。低氧前后收集主动脉弓和肺动脉血,进行PRA和AT-Ⅱ的测定。材料及方法1.低氧通气前(3小时)和