抑癌基因PTEN在肾透明细胞癌中的表达与意义

恶性肿瘤的发生是多基因突变的结果 ,可在信号传导通路中多个环节发生异常 ,使得调节细胞生长、分化和凋亡的机制发生紊乱。现已发现抑癌基因磷酸酯酶 ( PTEN)在调节肿瘤细胞的生长、分化、凋亡、浸润、转移和肿瘤血管生成等各方面均具有重要作用 [1]。本研究采用免疫组化方法检测 5 8例肾透明细胞癌组织中 PTEN蛋白的表达水平 ,探讨其在肾透明细胞癌的发生、发展中作用。现报告如下。1　资料与方法1 .1　临床资料　选择 1 997～ 2 0 0 3年山东大学齐鲁医院病理科存档的 5 8例肾癌标本。Robson分期 : 期6例 , 期 2 8例 , 期 1 9例 , 期 …     

白藜芦醇抑制系膜细胞增殖治疗糖尿病大鼠早期肾损害的研究

目的：探讨白藜芦醇对糖尿病大鼠早期肾脏损害的保护作用及对系膜细胞增殖的影响,为白藜芦醇治疗糖尿病肾病（DN）提供实验依据。方法建立糖尿病雄性Wistar大鼠模型,成模后随机分为糖尿病组（8只）和白藜芦醇组（8只,予白藜芦醇干预）,另设对照组（8只）。观察8周,比较各组空腹血糖、肌酐、肾质量/体质量、24 h尿蛋白定量及肾脏病理学改变。体外培养大鼠系膜细胞并将其分为5组,包括对照组、晚期糖基化终末产物（AGE ）组、白藜芦醇2.5、5、10组（在AGE组的基础上加予白藜芦醇干预,终浓度分别为2.5、5、10μmol/L）,比较5组细胞增殖率、细胞周期及细胞凋亡率。结果实验第8周末,糖尿病组空腹血糖、肌酐、肾质量/体质量、24 h尿蛋白定量高于对照组（P＜0.01）;白藜芦醇组空腹血糖、肌酐、肾质量/体质量、24 h尿蛋白定量低于糖尿病组（P＜0.05）;白藜芦醇组肾脏病理改变较糖尿病组轻。AGE组细胞增殖率较对照组高（P＜0.01）;白藜芦醇各组增殖率均较AGE组低（P＜0.01）。AGE组G1期细胞比例较对照组高（P＜0.05）;白藜芦醇组G1期细胞比例较AGE组少,其中白藜芦醇5、10组与AGE组比较差异有统计学意义（P＜0.05、P＜0.01）。AGE组S期细胞比例较对照组少（P＜0.05）;白藜芦醇组S期细胞比例较AGE组高,其中白藜芦醇5、10组与AGE组比较差异有统计学意义（P＜0.05、P＜0.01）。白藜芦醇5、10组细胞凋亡率较AGE组高（P＜0.05、P＜0.01）。结论白藜芦醇能改善糖尿病大鼠早期肾脏损害,其机制可能与影响细胞周期、抑制系膜细胞增殖有关。     

CXCL16在阿霉素肾病小鼠中的表达及辛伐他汀对其的影响

目的 观察CXC趋化因子配体16(CXCL16)和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)在阿霉素肾病小鼠中表达的变化及其与肾组织形态学的关系,探讨辛伐他汀对阿霉素肾病肾脏保护作用的机制。方法 将15只雄性Balb/c小鼠分为正常对照组、阿霉素肾病组、辛伐他汀治疗组,每组5只,分别进行相应处理。5周后留取血液、24 h尿液,进行一般生化指标及血清ox-LDL的检测;此后处死小鼠,摘取肾脏组织,采用光镜、电镜和双重免疫荧光技术分别观察肾组织形态结构、超微结构和CXCL16、ox-LDL的表达。结果 与正常对照组相比,阿霉素肾病组与辛伐他汀治疗组小鼠血清总胆固醇和ox-LDL水平升高,肾组织CXCL16、ox-LDL表达增强(P均<0.05)。与阿霉素肾病组相比,辛伐他汀治疗组小鼠肾组织CXCL16、ox-LDL表达均有不同程度的降低(P均<0.05),但血清总胆固醇和ox-LDL水平没有明显下降。相关分析显示,肾组织CXCL16表达水平与肾组织病理学慢性指数、肾组织ox-LDL水平呈明显正相关(r结论 辛伐他汀可能通过抑制肾小球足细胞CXCL16的表达,进而减少足细胞对ox-LDL的摄取而发挥肾脏保护作用。     

合并范科尼综合征的肾小管间质性肾炎-葡萄膜炎综合征1例并文献复习

临床上诊断为肾小管间质性肾炎-葡萄膜炎(tubulointerstitial nephritis and uveitis, TINU)综合征合并范科尼综合征(Fanconi syndrome)的病例较为罕见。该文报道1例47岁女性患者以低钾血症、低磷血症、低尿酸血症、肾脏损害为首发症状, 随后出现葡萄膜炎的TINU综合征病例。血清学检测表明该患者同时符合范科尼综合征的诊断标准。肾组织病理证实为肾小管-间质损伤, 表现为间质性肾炎伴急性肾小管损伤。眼科检查证实存在右眼虹膜炎。排除其他原发病, 该患者诊断为合并范科尼综合征的TINU综合征。给予糖皮质激素治疗后, 患者眼部症状、肾功能损害及电解质紊乱等显著改善。     

儿童特发性膜性肾病的临床病理特点及治疗转归（附22例报告）

目的　总结儿童特发性膜性肾病（IMN）的临床病理特点、治疗及预后转归。方法　回顾性分析2005年1月至2017年2月山东大学附属省立医院小儿肾脏风湿免疫科经病理证实的22例IMN患儿的临床表现、病理特征、治疗及预后等资料。结果　22例患儿中男12例,女10例,发病年龄3～15岁。临床表现：血尿蛋白尿4例（18.18%）;原发性肾病综合征18例（81.82%）。初次肾活检结果：膜性肾病Ⅰ期8例（36.36%）、Ⅰ～Ⅱ期5例（22.73%）,Ⅱ期5例（22.73%）、Ⅱ～Ⅲ期1例（4.54%）、不典型膜性肾病3例（13.64%）。22例患儿肾组织M型磷脂酶A2受体（PLA2R）阳性者12例（54.54%）,83.33%（10/12）PLA2R阳性的患儿起病年龄≥10岁。治疗方案：4例血尿蛋白尿患儿中2例给予激素及血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）治疗,2例仅给予ACEI治疗,均获得完全缓解。18例肾病综合征患儿全部予以激素、ACEI治疗,激素耐药者加用免疫抑制剂治疗。随访发现22例患儿中18例（81.82%）获完全缓解,3例（13.64%）获部分缓解,1例（4.54%）失访。结论　儿童IMN临床多表现为肾炎型肾病综合征,以激素耐药型为主。病理表现以Ⅰ～Ⅱ期多见。儿童IMN的PLA2R阳性以青少年为主,小年龄儿童阳性率较低。激素联合ACEI、免疫抑制剂治疗缓解率较高。     

PAPP-A、脐动脉S/D比值与子痫前期的相关性研究

目的 研究子痫前期孕妇外周血、脐血和胎盘组织妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)水平及脐动脉S/D,探讨PAPP-A、脐动脉S/D与子痫前期的关系。方法 52例子痫前期孕妇,按发病孕周不同分为早发型组(≤32周)30例和晚发型组(>32周)22例,相匹配孕周正常孕妇各14例为对照组1、2;彩超测胎儿脐动脉S/D;ELISA法和免疫组化法分别测血清及胎盘PAPP-A水平。结果 ①早发型组及晚发型组外周血PAPP-A均高于对照组1、2(P<0.05),且早发型组高于晚发型组(P<0.05);早发型组及晚发型组脐血PAPP-A均高于对照组2(P<0.05);②早发型组胎盘PAPP-A高于对照组2和晚发型组(P<0.05);③早发型组及晚发型组胎儿脐动脉S/D均高于对照组1、2(P<0.05),且早发型组高于晚发型组(P<0.05);④早发型组外周血PAPP-A水平与脐动脉S/D呈正相关(P<0.05)。结论 早发型子痫前期孕妇外周血PAPP-A和脐动脉S/D均升高,提示PAPP-A与早发型子痫前期的胎盘功能紊乱及子痫前期预后有关。     

兔冷冻卵巢组织自体多点种植后的组织形态和功能

目的：观察兔冷冻卵巢组织子宫系膜、卵巢囊和卵巢内多点种植后组织形态及功能,探讨移植部位和移植方法。方法：15只新西兰白兔随机分为3组,每组5只：1组,新鲜卵巢组织子宫系膜及卵巢囊种植;2组：冷冻卵巢组织子宫系膜及卵巢囊种植;3组：冷冻卵巢组织卵巢内种植。通过卵巢组织光镜和电镜观察、子宫内膜组织光镜观察、阴道脱落细胞学检查,反映种植后卵巢组织存活、卵泡生长发育及内分泌功能等情况。结果： 冷冻复苏组织和新鲜组织相比, 2组、3组移植后组织与冷冻复苏组织相比, 3个移植组间相比,正常卵泡和形态改变卵泡所占比率差异均无统计学意义(P＞0.05）;3个移植组的正常卵泡比率均低于新鲜组织(P＜0.05）;3个移植组卵巢组织中存在正常比例的各级卵泡,并且近成熟卵泡的比率与新鲜卵巢组织相比差异无统计学意义(P＞0.05）,2组、3组移植后组织与冷冻复苏组织比较,近成熟卵泡所占比率增加(P＜0.05）;冷冻后和移植后卵巢组织形态和超微结构无明显改变。结论： 小块卵巢组织冷冻可以获得良好的冷冻保存效果;冷冻卵巢组织自体多点种植后,卵巢组织光镜形态学和超微结构无明显改变,卵泡存活并正常发育;卵巢组织种植于子宫系膜、卵巢囊和卵巢内均可以得到良好的效果。     

尿毒清对阿霉素肾病大鼠肾纤维化的保护作用

目的 研究尿毒清对阿霉素肾病大鼠肾纤维化的保护作用及其可能机制。 方法 雄性SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、尿毒清组、贝那普利组,每组12只。采用左侧肾脏切除加尾静脉重复注射阿霉素的方法建立阿霉素肾病模型。术后1周尿毒清组给予尿毒清3 g&#8226;kg-1&#8226;d-1灌胃,贝那普利组予贝那普利4 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1灌胃。用药4、8周后观察各组大鼠24 h尿蛋白量、血生化及光镜、电镜下肾脏病理变化,应用免疫组化方法测定肾组织骨调素（OPN）、纤连蛋白（FN）、胶原蛋白Ⅳ（COLⅣ）的表达。 结果 模型组大鼠24 h尿蛋白量、BUN、Scr、胆固醇（Cho）、三酰甘油（TG）水平及系膜肾小球系膜基质比（M/G）均显著高于正常对照组（P < 0.01）;血白蛋白（Alb）水平显著低于正常对照组（P < 0.01）;肾组织OPN、FN、COLIV的表达亦显著高于正常对照组（P < 0.01）。尿毒清组24 h尿蛋白量、BUN、Scr、Cho、TG水平及M/G均显著低于模型组（P < 0.01）;肾组织OPN、FN、COLIV表达亦显著低于模型组（P < 0.01）。 结论 尿毒清可减少蛋白尿的排泄,纠正脂代谢紊乱,改善肾功能,加强FN、COLIV的降解,抑制肾小球细胞外基质的过度积聚,从而减轻肾脏病理损害,发挥其肾脏保护作用。     

尿毒清对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏纤维化的影响

目的    探讨尿毒清对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏纤维化的影响。方法    36只大鼠随机分为3组,正常对照组、手术对照组及尿毒清组。除正常对照组外,余均采用左侧肾脏切除加尾静脉重复注射阿霉素的方法制作慢性肾功能衰竭大鼠模型。术后1周正常对照组和手术对照组每天灌胃同体积生理盐水,尿毒清组给予尿毒清混悬液3g/（kg·d）灌胃,共给药8周。于第4、8周测量24h尿蛋白定量、肾功能,第8周光镜下观察肾脏病理变化,应用免疫组织化学SABC法测定肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原Ⅳ（COLIV）的表达。结果    与正常对照组比较,手术对照组24 h尿蛋白、血尿素氮（Bun）、血清肌酐（SCr）明显升高(P＜0.01),肾组织α-SMA、COLIV的表达较高(P＜0.01)。尿毒清组尿蛋白、Bun、Scr均较手术对照组明显下降,肾组织α-SMA和COLIV的表达低于手术对照组(P＜0.01)。结论   尿毒清可减少蛋白尿的排泄,改善肾功能,抑制肾小管上皮细胞表型转化,延缓肾脏纤维化。     

几种基膜增厚的肾小球肾炎的活检病理诊断

肾活检病理诊断目前是诊断和鉴别诊断的各种原发和继发性肾小球疾病、代谢性疾病、先天性疾病、某些血管性疾病及肾小管一间质疾病等的重要工具.肾脏疾病的正确诊断是制定治疗方案及判断预后的重要前提.