无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重合并呼吸衰竭的临床研究

目的探讨早期应用无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重合并呼吸衰竭的临床价值。方法将80例符合入选标准的COPD急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者随机分为对照组(38例)和试验组(42例)。对照组采用常规的治疗方法(药物治疗+吸氧);试验组采用常规的治疗方法加无创正压通气。观察治疗前、后的临床指标和动脉血气。结果试验组和对照组治疗前的基础情况、生命体征和血气指标差异无显著性(P>0.05)。治疗后两组患者的呼吸频率(RR)、心室率(HR)、动脉血pH、PaO2、PaCO2和SaO2均较治疗前明显改善(P<0.01)。但与对照组比较,试验组治疗4、24和48h后的pH、PaO2和SaO2上升更明显,PaCO2下降更明显(P<0.01)。试验组和对照组的治疗成功率分别为92.9%和86.8%(P>0.05);平均住院时间分别为(11.0±3.6)d和(15.0±4.3)d(P<0.01);医院感染发生率分别为11.9%和10.5%(P>0.05);治疗无效需要气管插管有创通气者分别为3例(7.1%)和5例(13.2%)(P>0.05)。试验组有34例(81.0%)患者对无创通气有较好的依从性。结论早期应用无创通气治疗COPD急性加重合并呼吸衰竭较仅用常规的药物治疗能更快地缓解患者的临床症状;提高PaO2、SaO2和降低PaCO2;能更好地促进患者病情的恢复,减少住院时间。     

RNA干扰技术沉默STAT3对肺腺癌A549细胞生长抑制的作用

目的:利用RNAi技术研究STAT3对肺腺癌细胞A549的生长抑制作用,同时研究STAT3对CyclinDl,Bcl-2,BAX,Caspase-9的影响及其意义.方法:利用荧光定量PCR法检测后STAT3mRNA的表达,选取1条最能有效抑制STAT3mRNA的siRNA进行后续实验;利用AM-BLUE法检测STAT3siRNA的抑制率;利用流式细胞术(FCM)检测STAT3沉默前后肺腺癌A549细胞周期分布状况和凋亡情况;利用Western blot检测RNA干扰前后STAT3与CyclinDl ,Bcl-2,BAX,Caspase-9的蛋白表达.结果:STA3被沉默后,肺腺癌细胞A549生长被抑制(P<0.05);细胞处于Go/G1期(P<0.05),而S,G2/M期的细胞相对减少(P<0.05);凋亡细胞明显增多(P<0.05) ; STAT3基因被沉默后,CyclinDl、Bcl-2蛋白的表达明显降低(P<0.05),BAX,Caspase-9蛋白的表达增高(P<0.05).Person相关性分析显示,RNAi后人肺腺癌细胞A549中STAT3与CyclinDl,Bel-2蛋白表达呈正相关(P<0.05),STAT3与BAX蛋白表达呈负相关(P<0.05),STAT3与Caspase-9蛋白表达无相关性(P>0.05).结论:RNA干扰技术抑制A549细胞STAB基因后,可阻断A549的细胞周期,使细胞阻滞在Go/G1期,无法进人到S,M期.同时可诱导肺腺癌A549细胞的凋亡.其机制可能为STAT3siRNA抑制了STAB基因的表达,从而使CyclinDl、Bcl-2蛋白表达降低,BAX蛋白表达增高.     

STAT4、STAT6与c-myc在非小细胞肺癌组织中的表达及相关性

目的 探讨信号转导与转录激活因子-4(STAT4)、STAT6与c-myc在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及相关性.方法 应用免疫组化S-P法检测STAT4、STAT6与c-myc在40例NSCLC组织和20例正常肺组织中的表达情况.结果 STAT4和c-myc在NSCLC组织中的表达均高于正常肺组织(P＜0....     

肺肌成纤维细胞与特发性肺纤维化研究进展

肺纤维化（pulmonary fibrosis，PF）形成过程中涉及细胞外基质（extracellula matrix，ECM）大量沉积，其主要来源于肌成纤维细胞（myofibroblast，MF）。该细胞能表达α-平滑肌肌动蛋白（α—smooth muscle actin，α—SMA），是造成ECM异常沉积的主要细胞。MF的转化受多种因素调节、有多种信号途径参与，是一个错综复杂的过程。     

Src及其抑制剂对非小细胞肺癌作用的研究进展

Src酪氨酸激酶家族是非小细胞肺癌（NSCLC）细胞生存、增生、游走和黏附的关键调控点。Src可被黏着斑激酶（FAK）、表皮生长因子（EGF）、肝细胞生长因子（HGF）、血小板衍生生长因子（PDGF）等激活并参与多条信号转导途径。Src的过度激活在NSCLC的发生、发展和转移过程中起着非常重要的作用。Src抑制剂-Dasatinib、AZD0530、SKI-606、XL999和M475271的体外实验和临床应用有抑制NSCLC的作用。     

以阴茎异常勃起频繁遗精为早期表现的狂犬病2例

狂犬病的临床表现早已为人们所熟知,但以阴茎异常勃起频繁遗精为早期症状,国内尚未见报告。笔者最近见到2例,特报告如下。例1:男,44岁。患者发病前4个月(1987年5月)被自家喂养狗咬伤左下肢外踝,未注射狂犬疫苗。入院前4天(1987年9月12日)出现阴茎异常勃     

STAT3在肺腺癌细胞中的活化与肺腺癌发生机制的研究

目的：探讨STAT3,CyclinDl,CyclinB1,Bcl-2蛋白在肺癌发病中的作用。方法：采用Western-blot检测人肺腺癌细胞A549和正常人胚肺细胞HELF中STAT3,CyclinD1,CyclinB1,Bcl-2蛋白的表达。结果：①STAT3,CyclinDl,CyclinB1,Bcl-2蛋白在人肺腺癌细胞A549和正常人胚肺细胞HELF中均呈阳性表达,且二者表达均有统计学意义（P〈0．05）;②在人肺腺癌细胞A549中,STAT3蛋白的表达与CyclinD1,Bcl-2蛋白的表达成线性相关,而与CyclinB1蛋白的表达则无明显相关性。结论：STAT3信号转导通路可能通过对下游靶基因CyclinD1,Bcl-2蛋白的调控在肺癌的发生中起着重要的作用,但其具体机制还有待进一步深入研究。     

STAT3、CA125在人肺腺癌细胞A549中的表达及意义

目的：探讨信号转导和转录激活因子3（STAT3）对肺腺癌的诊断价值。方法：采用免疫组织化学PV二步法检测人肺腺癌细胞A549和正常人胚肺细胞MRC－5中STAT3、CA125蛋白表达,分析在人肺腺癌细胞A549中STAT3与CA125表达的相关性。结果：STAT3、CA125在人肺腺癌细胞A549中的阳性表达水平均明显高于正常人胚肺细胞MRC-5（P〈0．01）,且在人肺腺癌细胞．8549中STAT3与临床上常用的肺肿瘤标志物CA125的表达均呈正相关。结论：STAT3有望成为一种新的肺肿瘤标志物推荐临床使用。