JNK基因RNAi对镉致293细胞凋亡的影响

目的利用RNAi技术探讨JNK基因在镉致293细胞凋亡过程中的作用。方法细胞转染siRNA-JNK后染镉,用rt-PCR、Western blotting法测JNK基因表达,流式细胞术测细胞凋亡,四甲基偶氮唑盐(MTT)法测细胞活力。结果30μmol/L氯化镉可使293细胞JNK基因mRNA和蛋白表达明显增高,细胞凋亡增加。siRNA-JNK可抑制这些效应,而错义siRNA-JNK和单纯转染试剂无效。结论JNK基因在镉致293细胞凋亡过程中起到关键作用。     

α-硫辛酸和牛磺酸对急性镉氧化损伤影响的实验研究

目的探讨α-硫辛酸（LA）和牛磺酸（Tau）对急性镉氧化损伤的影响。方法实验用Wistar大鼠32只,分为4组,第一组为对照组,第二组为单纯染镉组,两组均先腹腔注射生理盐水,2h后分别皮下注射生理盐水和35μmol／kg CdCl2溶液。第三组和第四组为LA和Tau预处理组,先分别腹腔注射175μmol／kg的LA溶液和4mmol／kg的Tau溶液,2h后皮下注射35μmol／kg CdCl2溶液。染毒24h后腹主动脉取血并取肝肾,测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性,肝、肾皮质中Cd、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与对照组比较,单纯染镉组的血清LDH、伽活性及肝、肾皮质镉含量显著升高,SOD活性显著下降。肝GSH、MDA含量显著升高,GSH—Px活性显著下降。与单纯染镉组比较,LA和Tau干预组的血清ALT和LDH活性及肝组织Cd含量显著降低,肝GSH—Px活性显著增高。LA干预组的肝MDA含量显著降低,肝、肾皮质SOD活性显著升高。Tau干预组肝GSH含量、肾皮质镉含量显著降低。结论LA和Tau预处理对镉所致急性肝脏氧化损伤有一定拮抗作用。     

镉诱导293细胞凋亡与Caspase-3和p53表达关系

目的研究镉致细胞凋亡过程中Caspase-3和p53表达的变化,探讨Caspase-3和p53基因在镉致细胞凋亡中的作用。方法离体培养的转化人胚肾293细胞以40μmol/L氯化镉分别处理0~24h,N-乙酰半胱氨酸(NAC)和Caspase-3特异性三肽抑制剂(Z-DEVD-fmk)预处理组分别在镉处理前以5mmol/LNAC和10μmol/LZ-DEVD-fmk预处理24h和1h,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法测Caspase-3和p53水平,流式细胞Anexin-V-PI双染法检测细胞凋亡率。结果40μmol/L镉处理293细胞,6~24hCaspase-3基因mRNA水平显著增高,0~24h内p53基因mRNA无显著变化。40μmol/L镉处理293细胞,6~24h内Caspase-3相对分子质量20000的活性亚单位条带显著增强,与镉处理24h组比较,NAC预处理组Caspase-3相对分子质量20000的活性亚单位条带显著减弱(P<0·01),Z-DEVD-fmk预处理组无明显变化(P>0·05);40μmol/L镉处理293细胞,p53蛋白在6~24h表达增强(P<0·01),与单纯镉处理24h组比较,NAC和Z-DEVD-fmk预处理组p53蛋白表达无显著变化(P>0·05)。结论Caspase-3基因在镉诱导细胞凋亡过程中起着重要的作用。     

2型糖尿病患者遗传性病例对照研究

目的通过对2型糖尿病一级亲属患病率和遗传度的分析，探讨遗传因素在2型糖尿病中的作用。方法采用病例对照方法，选择沈阳市2所医院门诊与住院的2型糖尿病患者203例作为病例组，同期选取社区缝康人群201人作为对照组进行调查。采用χ^2检验进行统计分析，并用Falconer法计算遗传度。结果家族史是2型糖尿病的危险因素（OR=5．89）；病例组一级亲属的2型糖尿病患病率为6。76％，显著高于对照组的1.27％，相对危险度为5．32（95％CI=3.54～7．99）；2型糖尿病一级亲属的遗传度为56．88％。结论遗传因素在2型糖尿病的发生中起重要作用，其一级亲属对糖尿病的遗传易感性较高，是糖尿病预防和控制的重点人群。     

矿泉水中常见阴离子的毛细管离子色谱测定法

为探讨矿泉水中的常见阴离子的毛细管离子色谱测定法,采用毛细管级氢氧化物选择性阴离子交换色谱柱、电解淋洗液发生器在线产生的20 mmol/L KOH淋洗液、抑制型电导检测器对矿泉水中的9种阴离子(F-、ClO2-、BrO3-、Cl-、NO2-、ClO3-、Br-、NO3-、SO42-)进行了检测。方法的线性范围为0.025～50 mg/L,相关系数0.999 7,检出限为1.2～19.4 mg/L,RSD为0.06%～0.15%,加标回收率为90.1%～108.8%。该法节省试剂,灵敏度高,操作简单,适用于矿泉水中阴离子的检测。     

损伤控制性外科治疗严重腹部创伤的研究进展

随着当今社会的发展，机动车辆的普及、超高层建筑的增多、化工爆炸、煤矿塌方等突发灾难事件的无法预测性，以及局部武装冲突绵延不断，高能、高速武器的广泛使用，使得创伤发生率有增无减，并且致伤因素的动能明显加大，严重创伤和多发伤的比例显著增加。此类伤员由于伤情复杂、机体内环境严重紊乱，死亡率极高。且创伤多发生于青壮年，伤后潜在寿命损失年数和对社会生产力的影响甚至超过其他疾病，因此提高其诊治水平的紧迫性远远超过其他疾病。部分伤员被送达医疗单位时已经处于重度失血性休克等“命悬一线”的危急状态，手术干预刻不容缓。此时如按常规进行复杂、费时、创伤性大的确定性手术，往往带来灾难性的结局，即使伤员不在手术中死亡，术后也极易出现多器官功能障碍综合征（MODS）甚至多器官功能衰竭（MOF），存活机会甚小。     

缺血再灌注损伤与细胞凋亡

目的 研究缺血再灌注过程中细胞凋亡现象的发生及其相关机理。方法 采用文献回顾的方法对缺血再灌注期间细胞凋亡现象的发生及其相关机理进行综述。结果 多种脏器、组织历经缺血再灌注后均发现有细胞凋亡现象，缺血再灌注期间影响细胞凋亡的因素有多种，如缺血、缺氧、氧自由基、细胞内钙超载、多种细胞因子等，而细胞凋亡的调控与多种基因的调控有关，如bcl-2家族、caspase家族及核因子NF－κB等。结论 细胞凋亡是脏器、组织在缺血再灌注期间的一种普遍现象，它受多种因素的影响和调节。     

缺血再灌注期间供肝的能量代谢变化及意义

目的：研究缺血再灌注期间供肝以能量代谢的特点及其对供肝功能的影响。方法：将供体兔均分为三组，分别作相应处理：A组（n=7)术前禁食24小时；B组（n=7)正常喂食；C组（n=7)正常喂食＋葡萄糖补充。利用自创的兔肝保存－－再灌注模型，测定缺血再灌注期间肝糖原水平、肝功酶学水平（AST，ALT，AKP）、ATP及能量负荷（EC）的变化，并在光镜下观察肝组织结构的变化。结果：经冷存6小时后，各组肝糖原水平ATP及EC水平均显下降，于复温末降至最低点，经再灌注24小时，B、C组有不同程度的恢复，而A组无变化。于再灌注15',B、C组肝功能酶学水平均升至最高，而后逐渐下降至正常水平，A组酶学水平进行性升高。于缺血再灌注期间，B、C组组织结构改变较A组明显为轻。结论：供肝糖原水平高，其在缺血－再灌注期间肝功能损伤及肝组织结构损伤则较轻。能量物质的缺乏可能是造成禁食后供肝在冷保存－－再灌注期间受损加重的重要原因。     

《三因方》对中医临床辨证的贡献

陈言(公元1131-1189年),字无择,号鹤溪,宋代青田鹤溪(今景宁县鹤溪镇)人.陈氏幼年敏悟超人,及长学医,精于内科,后长期居住温州,行医济世.由于他的名著<三因方>为永嘉医派奠定了学术基础,因此,陈无择也就成了永嘉医派的创始人.<三因方>原题<三因极-病源论粹>,易名<三因极-病证方论>,简称<三因方>.撰成于淳熙甲午(公元1174年),共18卷,180门.内容涉及内、外、妇、儿、五官各科,载方1050余首.陈氏认为,三因可以单独致病,也可相兼为病,在三因致病的过程中,还可产生瘀血、痰饮等新的致病因素.     

痛风病的国内外认识及治疗进展与思考

痛风病是指与高尿酸血症、尿酸盐沉积密切相关的进展性代谢疾病,已成为我国第二大类代谢疾病。通过梳理和总结国内外痛风相关疾病的指南和专家共识以及中医对痛风病的认识,对痛风病的中西医认识进展进行综述。以及基于对痛风病的认识,总结中西医治疗痛风病的研究进展,以期为痛风病的诊疗及研究提供参考。