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101.
T淋巴细胞在哮喘气道炎症的发生和发展中起枢纽作用。哮喘时激活的T淋巴细胞增加[1],白细胞介素3(IL3)、IL5、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子mRNA(GMCSFmRNA)表达增强,除了抗原反复刺激外,与T淋巴细胞凋亡障碍,生存时间延长可能也有一定的关系。目前,已证实凋亡的发生是受基因控制,发现了许多与凋亡有关的基因。我们的实验观察了哮喘豚鼠外周血淋巴细胞的凋亡及其相关基因B细胞淋巴瘤(bcl2)、白细胞介素1β转化酶(ICE)的表达。材料与方法 哮喘豚鼠模型:雄性豚鼠400~500… 相似文献
102.
103.
104.
西洛司特对COPD患者PBMC分泌IL-8和TNF-α的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究西洛司特在体外对COPD患者PBMC分泌IL-8和TNF—α的影响。方法从12例COPD患者外周血中分离的单个核细胞(PBMC)分别与不同浓度的西洛司特、氨茶碱和甲基强的松龙共培养24h,用ELISA的方法检测PBMC培养上清的IL-8和TNF-α水平。结果西洛司特和氨茶碱对PBMC分泌IL-8和TNF-α均呈显著的浓度依赖性抑制作用(P〈0.01)。甲基强的松龙对PBMC分泌IL-8和TNF-α则无显著抑制作用。1μmol/L的西洛司特使LPS刺激PBMC活化分泌的IL-8减少54%,15μg/ml的氨茶碱可使其减少39%,两者在治疗剂量所能达到的血药浓度比较有显著性差异(P〈0.01)。1μmol/L的西洛司特使LPS刺激PBMC活化分泌的TNF-α减少51%,15μg/ml的氨茶碱可使其减少32%,两者在治疗剂量所能达到的血药浓度比较有显著性差异(P〈0.01)。结论西洛司特和氨茶碱在体外可显著地抑制抑制PBMC分泌IL-8和TNF-α,且西洛司特的抑制作用显著强于氨茶碱,甲基强的松龙这种抗炎作用不明显,提示西洛司特对COPD患者有显著的抗炎活性,具有广阔的临床应用前景。 相似文献
105.
部分液体通气联合伊洛前列素治疗兔油酸型急性肺损伤 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察部分液体通气(partial liquid ventilation,PLV)联合气道内给予血管扩张药伊洛前列素对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)兔肺气体交换、肺力学方面的影响.方法健康大白兔24只,用油酸混合兔血清复制成ALI模型后随机分为3组.各组采用不同治疗方法:常规机械通气组(conventional mechanical ventilation,CMV);部分液体通气组(PLV);联合组为PLV 雾化吸入伊洛前列素(iloprost).分别监测各组治疗前后各时相点PaO2、PaCO2及肺静态顺应性(Cstat)、肺动脉平均压(pulmonary arterial pressure,PAP)的变化.结果联合组PaO2从(104±16)mmHg升高到(236±38)mmHg(P<0.05),肺动脉平均压从(22±5)mmHg降低到(16±3)mmHg(P<0.05).联合组PaO2的升高及PAP的降低优于CMV组和PLV组.结论部分液体通气联合雾化吸入伊洛前列素不仅对于改善ALI肺氧合功能优于单纯部分液体通气,还可减低部分液体通气对肺血流动力学的影响,降低肺动脉高压. 相似文献
106.
107.
目的探讨不良孕产史夫妇染色体变化的有关特点和意义.方法染色体制备采用淋巴细胞培养或骨髓细胞短期培养法,应用G、C等显带技术,对405对患者进行细胞遗传学分析,并对3例世界首报核型患者进行了家系调查.结果共检出异常核型17例,女11例,男6例,其中夫妻双方均检出异常核型者2例,异常发生率为1.87%;3例家系调查中,1例男性患者其母亲为相同核型的平衡易位携带者.结论不良孕产史夫妇进行染色体分析十分必要,平衡易位携带者有必要进行家系调查,以明确病因,指导妊娠. 相似文献
108.
目的观察和比较致敏小鼠及正常小鼠DC表面共刺激分子表达及CD4+CD25+Foxp3+T数量的差异及大剂量过敏原在体外的作用。方法流式细胞仪检测致敏及正常对照小鼠脾脏DC表面分子CD11c、MHCⅡ、CD80、CD86表达。分离致敏及正常对照小鼠CD4+T细胞,流式细胞仪检测CD4+CD25+Foxp3+T细胞的数量。致敏小鼠脾脏DC、CD4+T细胞与10 mg/ml OVA或生理盐水共培养后,流式细胞仪检测并比较CD80、CD86等共刺激分子的表达及CD4+CD25+Foxp3+T细胞的数量。结果致敏小鼠脾脏DC表面共刺激分子CD80、CD86、MHCⅡ表达显著高于正常对照小鼠。10 mg/ml的OVA作用后,致敏小鼠脾脏DC表面共刺激分子CD80、CD86的表达明显降低。致敏小鼠脾脏细胞中CD4+CD25+Foxp3+T细胞数量显著低于正常对照小鼠。10 mg/ml的OVA作用后,致敏小鼠CD4+CD25+Foxp3+T细胞数量显著上升。结论大剂量过敏原在体外诱导致敏小鼠T细胞的不反应性,其机制与降低致敏小鼠DC共刺激分子表达,诱导调节性T细胞极化等有关。 相似文献
109.
目的探讨雷公藤甲素(TP)对T细胞转录因子核因子-κB(NF-κB)和活化蛋白-1(AP-1)的DNA结合活性的作用。方法通过凝胶电泳迁移试验(EMSA)检测TP对伴刀豆球蛋白A(ConA)或佛波脂(PMA)刺激活化的人T细胞NF-κB、AP-1的DNA结合活性的影响。结果正常T细胞NF-κB、AP-1的DNA结合活性较弱,经ConA或PMA刺激后结合活性增强,TP可降低NF-κB、AP-1的DNA结合活性。结论 TP抑制NF-κB、AP-1的DNA结合活性,可能是其免疫抑制作用的重要机制。 相似文献
110.
糖毒性对TC1-6细胞胰升糖素分泌的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨长期糖毒性对胰岛α细胞胰升糖素分泌的影响及其与α细胞胰岛素抵抗的关系.方法 TC1-6细胞(α细胞株)分别培养于含低浓度(5.5 mmoL/L)、中浓度(11.1 mmol/L)和高浓度(25 mmoL/L)葡萄糖的培养基中1~5天,检测胰升糖素分泌及其mRNA表达;加入不同浓度胰岛素6 h后,观察对培养5天的TC1-6细胞胰升糖素分泌的影响并以Western印迹检测高糖对TC1-6细胞Akt磷酸化的影响.结果 (1)与低糖培养相比,中、高浓度葡萄糖培养1天和3天的TC1-6细胞胰升糖素分泌无明显改变,而高糖培养5天时TC1-6细胞的胰升糖素分泌明显增高[(136.80±10.94 vs 78.62±4.72)ng/106细胞,P<0.05];另外,培养5天时胰升糖素mRNA的表达较1天时明显升高(P<0.05);(2)10-7mol/L胰岛素抑制低糖组TC1-6细胞胰升糖素的分泌[(21.59±1.30 vs 55.12±3.86)ng/106细胞],但仅能轻微抑制高糖组胰升糖素的分泌[(106.58±8.53 vs 117.18±10.55)ng/106细胞];当胰岛素增至10-5mol/L时,高糖组胰升糖素的分泌也受到抑制[(46.55±3.72 vs 118.61±10.68)ng/106细胞];(3)加入10-5mol/L胰岛素2h后,两组TC1-6细胞磷酸化Akt水平分别升高180%和70%,但高糖组明显低于低糖组,给予磷脂酰肌醇3激酶抑制剂后两组TC1-6细胞磷酸化Akt水平在低糖组抑制率明显高于高糖组.结论 高糖可增加TC1-6细胞胰升糖素的分泌,其可能的机制与TC1-6细胞胰岛素抵抗有关. 相似文献