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目的:观察激活G蛋白偶联雌激素受体1(GPER1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大的影响,并探讨其可能的机制。方法:2~3日龄乳鼠心肌细胞体外原代培养。利用串联质谱标签(TMT)蛋白质谱技术检测蛋白表达差异,并作相关生物信息学分析,筛查其可能的调节机制。机制研究分6组,空白对照组、AngⅡ组、AngⅡ+GPER1激活剂(G1)组、AngⅡ+G1+GPER1抑制剂(G15)组、AngⅡ+G1+细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂(U0126)组和AngⅡ+G1+丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)抑制剂(MK2206)组,各组n=3。检测各组心肌细胞GPER1的表达,心房钠尿肽(ANP)和B型利钠肽(BNP)的m RNA水平,ERK、AKT蛋白的表达及其相互作用,以及对自噬相关蛋白胞浆型自噬标记轻链3(LC3II)和膜型自噬标记轻链3(LC3I)的调控。流式细胞技术检测GPER1对细胞凋亡的影响。结果:AngⅡ诱导心肌细胞肥大呈浓度依赖性,ANP和BNP m RNA水平梯度升高(P0.05)。细胞免疫荧光染色显示,心肌细胞上存在GPER1蛋白表达。荧光定量逆转录聚合酶链式反应(q RT-PCR)结果显示,激活剂G1激活GPER1,并以浓度依赖方式抑制心肌细胞ANP和BNP m RNA水平(P0.05);在AngⅡ+G1+G15组,心肌细胞ANP和BNP m RNA水平重新升高(P0.05)。蛋白免疫印迹法(Western-blot)结果显示,与空白对照组或AngⅡ组相比,AngⅡ+G1组p-ERK、p-AKT蛋白表达增强(P0.05);与AngⅡ+G1组相比,AngⅡ+G1+G15组p-ERK和p-AKT蛋白表达降低(P0.05),AngⅡ+G1+MK2206组p-ERK、p-AKT蛋白表达水平和ANP、BNP m RNA水平降低(P0.05);AngⅡ+G1+U0126组对G1诱导的p-AKT蛋白的表达无影响。流式细胞技术显示,AngⅡ+G1组与AngⅡ组心肌细胞凋亡水平无差异(P0.05)。AngⅡ组较空白对照组LC3II/LC3I比值增大,其自噬水平显著升高(P0.01)。而AngⅡ+G1组较AngⅡ组LC3II/LC3I比值降低,其心肌细胞自噬水平降低(P0.01)。结论:GPER1的激活抑制心肌细胞肥大,其作用机制可能与AKT和ERK信号通路以及细胞自噬相关。 相似文献
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非酒精性脂肪肝是一种常见慢性肝脏疾病,现代医学尚无治疗的特效药。文章搜集了近5年来关于非酒精性脂肪肝分子机制研究的文献,总结了非酒精性脂肪肝的中西医发病机制。并对非酒精性脂肪肝中医证候分子机制及中药治疗方面进行综述。中医药对非酒精性脂肪肝分子机制研究需要结合当前高新技术手段,从系统生物学角度进一步精确药物作用机制,从分子层面规范证候评价标准,深入探究非酒精性脂肪肝生物学基础。 相似文献
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目的 研究青蒿琥酯聚乳酸微球栓塞治疗兔VX2移植性肝癌的疗效。方法 将VX2瘤粒直接种植于新西兰大白兔左肝内2周,CT证实已成功接种VX2的荷瘤兔随机分为4组,每组10只,经股动脉微导管超选择性肝动脉插管分别给予不同处理:青蒿琥酯聚乳酸微球(ART-PLA-MS)组,注入ART-PLA-MS 76.0 mg·kg-1;青蒿琥酯(artesunate,ART)溶液组,注入ART溶液23.4 mg·kg-1;空白微球组,注入空白聚乳酸微球52.6 mg·kg-1;空白对照组,注入2 mL复方泛影葡胺溶液。每天观察动物生长情况,术后2周处死动物,测量肿瘤体积、坏死区面积,计算肿瘤生长率、坏死率;实验兔于治疗前及治疗后第1,3,7天经耳缘静脉采血,检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)值,评价肝肾功能情况。结果 术前1 d 4组动物肿瘤体积差异无统计学意义。治疗后2周,与其他3组比较,ART-PLA-MS组肿瘤体积、肿瘤生长率和肿瘤坏死率差异均具有统计学意义(P<0.01);与空白对照组比较,空白微球组肿瘤体积和坏死率差异有显著统计学意义(P<0.01),肿瘤生长率有统计学意义(P<0.05);与ALT溶液组比较,空白微球组肿瘤坏死率差异有显著统计学意义(P<0.01),肿瘤体积和生长率有统计学意义(P<0.05);与空白对照组比较,ALT溶液组差异无统计学意义。治疗前,4组ALT、AST、BUN及Cr值值无统计学差异;治疗后1,3 d,ART-PLA-MS组、ALT溶液组和空白微球组ALT、AST、BUN及Cr值均显著升高(P<0.05);治疗后7 d,各组肝肾功能均恢复至治疗前水平。结论 ART-PLA-MS经肝动脉栓塞对兔VX2肝癌具有一定的治疗作用。 相似文献
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目的探讨乙肝后肝硬化患者局灶性脑白质高信号(white matter hyperintensity,WMH)与轻微型肝性脑病(minimal hepatic encephalopathy,MHE)的关系。材料与方法前瞻性收集在我院就诊的乙肝后肝硬化患者38例,其中包括无肝性脑病(non hepatic encephalopathy,n HE)20例,MHE 18例。所有受试者接受神经心理学测验、血液生化检查以及头部磁共振扫描。由2名神经影像医师根据液体衰减反转恢复序列图像评估受试者局灶性WMH的有无及严重程度:Fazekas量表评分0~1分为无或轻度局灶性WMH,Fazekas量表评分≥2分为中重度局灶性WMH。比较n HE与MHE两组间年龄、性别、肝硬化病程、肝功能Child-Pugh分级、静脉血氨浓度、局灶性WMH有无及严重程度的差异;采用多因素logistic回归分析肝硬化患者伴发MHE的独立预测因素;采用Spearman等级相关分析肝硬化患者局灶性WMH与认知功能的相关性。结果在年龄、性别匹配的前提下,MHE组与n HE组相比,中重度局灶性WMH的患者更多,差异有统计学意义(P0.01);肝硬化病程、肝功能Child-Pugh分级、静脉血氨浓度在两组间差异无统计学意义(P值均0.05)。多因素logistic回归分析表明中重度局灶性WMH是肝硬化患者伴发MHE的独立预测因素(OR=18.62,95%CI:2.43~142.86;P0.05)。Spearman等级相关显示:肝硬化患者局灶性WMH的严重程度与数字连接测验-A的完成时间呈显著正相关(r=0.617,P0.01),与数字符号测验及数字广度测验评分呈显著负相关(r=-0.695,P0.01;r=-0.558,P0.01)。结论肝硬化患者的中重度局灶性WMH是MHE的独立预测因素,提示患者可能伴发MHE。 相似文献
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在临床护理工作中,小儿头皮静脉穿刺是难点之一,常规穿刺遇到血管细时,回血较慢,误认为未进血管,再进针,易穿破血管,造成穿刺失败,耽误用药和治疗,引起家长的不满,易引发护患矛盾.我们用5 mL一次性注射器连接头皮针,轻轻回抽,穿刺成功率提高.报告如下.
1 方法
将5 mL一次性注射器抽吸2~3 mL 0.9%NS,直接连接头皮针,其拔下的带帽针头连接输液器延长管末端. 相似文献
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目的探讨干扰素α2b给药途径治疗小儿病毒性肺炎的疗效及其对T淋巴细胞亚群与血清KL-6、ICAM-1、TNF-α的影响。方法选取我院2017年3月至2019年3月收治的92例病毒性肺炎患儿,随机分为雾化组与肌注组,每组46例。比较两组治疗1周后的总有效率,记录两组治疗前及治疗1 d、2 d、3 d、4 d、5 d、6 d、7 d后的临床症状总评分,比较两组治疗前与治疗7 d后的血清CD^+_3、CD^+_4、CD^+_8、CD^+_4/CD^+_8、KL-6、ICAM-1、TNF-α水平与不良反应。结果两组的整体疗效与总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后的临床症状总评分均呈下降趋势,组内前后差异有统计学意义(P<0.05)。雾化组治疗4 d、5 d、6 d、7 d的临床症状总评分低于肌注组(P<0.05)。治疗7 d后,两组CD^+_3、CD^+_4和CD^+_4/CD^+_8升高,CD^+_8降低(P<0.05);雾化组治疗7 d后CD^+_3、CD^+_4和CD^+_4/CD^+_8高于肌注组,CD^+_8低于肌注组(P<0.05)。治疗7 d后,两组各项血清学指标均明显降低(P<0.05),雾化组治疗后的血清ICAM-1、TNF-α低于肌注组(P<0.05),两组KL-6比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论干扰素α2b雾化吸入给药可取得与肌注给药相当的疗效,同时可加速患儿症状缓解,调节免疫,血清ICAM-1、TNF-α下降幅度大,安全性良好。 相似文献