肺癌晚期患者心理调查及抗焦虑、抑郁干预观察

肺癌是一种常见的肺部恶性肿瘤,死于癌症的男性患者中肺癌已居首位。当前肺癌的早期诊断尚有困难,70%～80%的患者确诊时已超越根治性切除范围,临床确诊多为晚期[1]。肺癌患者,尤其是晚期患者承受着较大的身心压力,负性情感,如焦虑、抑郁,较为严重。本文对我院2008年以来收住的肺癌晚期患者65例进行心理状况调查并同时采取心理干预及抗焦虑、抑郁干预措施,取得了较好效果,报道如下。     

间歇性重度低氧对大鼠学习记忆影响

目的 建立不同暴露时间点大鼠间歇重度低氧模型,探讨间歇重度低氧对大鼠学习记忆功能的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠48只分为对照组和间歇性低氧组;采用低氧舱模拟5%间歇低氧环境.在间歇低氧2、4、6、8周采用Morris水迷宫检测学习记忆功能,苏木精-伊红(HE)染色观察海马区神经细胞形态变化.结果 与对照组比较,间歇性低氧组中神经细胞形态结构损伤明显,存活神经元密度(13.18±2.18)随低氧时间延长降低(P<0.05);低氧2、4、6、8周大鼠逃避潜伏期时间分别为(49.17±8.87)、(58.47±6.98)、(65.15±7.44)和(68.42±7.91)s,随低氧时间延长动物逃避潜伏期时间延长(P<0.5).结论 间歇性低氧可造成神经细胞损伤、学习记忆功能障碍,且随间歇性低氧时间延长而加重.     

强的松对大鼠肺纤维化的治疗作用

目的 研究强的松对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的治疗效果.方法 45只Wistar大鼠随机均分为三组:肺纤维化模型(A)组、强的松6 mg/kg治疗(B)组和生理盐水对照(C)组.第28、42、56天取各组肺组织行HE和Masson染色,碱水解法检测肺组织羟脯氨酸含量,免疫组织化学方法测定白细胞介素1β(IL-1β)表达.结果 B组肺泡炎及肺纤维化评分、羟脯氨酸含量、IL-1β表达均较A组明显减少(P＜0.01).结论 强的松可能通过减轻炎症反应,从而对大鼠肺纤维化起治疗作用.     

人信号调节蛋白α单克隆抗体的制备及初步应用

目的 以合成的多肽制备人信号调节蛋白α(SIRPα)的单克隆抗体(mAb),并初步应用于免疫学检测,评价其应用效果。方法 以合成多肽与载体KLH交联的偶联物为免疫原,免疫BALB/c小鼠,应用细胞融合技术建立能稳定分泌抗人SIRPα的杂交瘤细胞株。采用分泌的mAb进行流式细胞术、蛋白质印迹及免疫组化检测,观察检测结果;采用分泌的mAb刺激经豆蔻佛波醇乙酯(PMA)处理的THP-1细胞,抗体芯片检测分泌细胞因子水平的变化,ELISA法验证其中TNF-α、IL-6的水平变化。结果 成功获取可分泌抗人SIRPα的杂交瘤细胞,分泌的mAb应用于流式细胞术、蛋白质印迹及免疫组化检测,取得较好的效果;与阴性对照组和同型抗体对照组相比,制备的mAb能促进经PMA处理的THP-1细胞分泌TNF-α、IL-6等细胞因子(P＜0.01)。结论 利用合成多肽成功制备了高特异性抗人SIRPα的单克隆抗体。     

细胞外信号调节激酶抑制剂对间歇低氧早期大鼠神经元凋亡及P53表达的影响

目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路对间歇低氧早期大鼠海马CA1区神经元凋亡及凋亡相关蛋白P53表达的影响。方法选择雄性Wistar大鼠135只,采用随机数字法分为对照组、间歇低氧组、U0126组,每组45只,每组又分为1、3、7、10、14d共5个时间点,每个时间点9只。各组大鼠采用免疫组织化学法及蛋白免疫印迹法检测海马CA1区ERK1/2、P53表达;TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡情况。结果与间歇低氧组比较,U0126组海马CA1区神经细胞1、3、7、10、14dERK1/2蛋白和P53蛋白表达明显降低(P0.05)。与对照组比较,间歇低氧组和U0126组海马CA1区3、7、10、14d神经细胞凋亡指数明显升高(P0.05)。与间歇低氧组比较,U0126组海马CA1区3、7、10、14d神经细胞凋亡指数明显降低(0.100±0.021 vs 0.133±0.015,0.160±0.017 vs 0.253±0.019,0.239±0.027 vs 0.351±0.024,0.332±0.033 vs 0.500±0.048,P0.05)。结论 ERK抑制剂U0126通过阻断ERK信号通路减少间歇低氧早期神经细胞的凋亡,可能与其降低P53表达有关。     

糖尿病对老年高血压病患者认知功能的影响

①目的 研究糖尿病与老年高血压病患者认知功能的关系.②方法 将140例60岁以上老年高血压患者分为单纯高血压组、高血压合并糖尿病组、高血压合并高脂血症组、高血压同时合并高脂血症和糖尿病,并采用简易精神状况表(MMSE)进行认知功能测定.③结果 4组老年人中,高血压并存高脂血症组MMSE成绩(28.4±1.6)分最高,单纯高血压组MMSE成绩(27.3±2.1)分次之,高血压并存糖尿病组MMSE成绩(25.3±2.7)分,(P<0.01).高血压同时合并糖尿病、高脂血症组MMSE成绩(27.0±2.5)分明显降低(P<0.05),但以单纯合并糖尿病组下降最明显.④结论 糖尿病是老年人认知功能障碍的危险因素.糖尿病合并高血压时,可使认知功能下降显著.     

临床路径在支气管哮喘患者健康教育中的应用

[目的]探讨临床护理路径在支气管哮喘患者健康教育中的作用与应用。[方法]将收治的139例支气管哮喘患者随机分为实验组与对照组,通过临床护理路径对实验组81例患者进行健康教育,并用对照组58例患者进行对照。[结果]两组患者的健康教育达标情况的差异有统计学意义(P﹤0.01),实验组患者对临床护理工作的满意程度显著高于对照组(P﹤0.01)。[结论]临床护理途径是对支气管哮喘患者进行健康教育的有效途径,通过对哮喘患者进行健康教育可提高患者对临床护理工作的满意度。     

罗格列酮对转移生长因子诱导的大鼠肺纤维化的影响及其作用机制研究

目的采用转化生长因子（TGF-β1）诱导肺成纤维细胞,给予罗格列酮（过氧化物体增殖活化受体γ激动剂）干预,明确其对肺纤维的治疗作用及其作用机制。方法以组织贴块法培养肺成纤维细胞。实验分为0.4%血清组、TGF-β1刺激组、罗格列酮＋TGF-β1处理组,采用免疫细胞化学染色法检测TGF-β1和罗格列酮对肺成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的作用;采用Westernblot法检测肺脏成纤维细胞ERK1/2及磷酸化ERK1/2蛋白的表达。结果罗格列酮能够抑制TGF-β1诱导的大鼠肺成纤维细胞的增殖,抑制了Ⅰ型、Ⅲ型胶原的表达。同时磷酸化的ERK1/2蛋白的表达下降,而ERK1/2表达无明显改变,表明罗格列酮抑制了肺成纤维细胞的ERK1/2信号转导途径的活化。结论 TGF-β1能够通过激活ERK1/2途径促进大鼠肺成纤维细胞的增殖和胶原合成,而罗格列酮能够通过阻断TGF-β1介导的ERK1/2通路的激活进而抑制大鼠肺成纤维细胞增殖和胶原合成,对肺间质纤维化存在一定治疗作用。     

苍术根际橘绿木霉的生防功能及培养条件的探索

目的 苍术根腐病是苍术种植生产上最为严重的病害之一。木霉菌是有效防治植物根腐病且对环境污染小的生防菌。该研究旨在从苍术根际中分离和研究具有根腐病防治功能的木霉菌,用于解决苍术种植生产过程面临的病害防治问题。方法 稀释涂布法和内转录间隔区（ITS）测序分离并鉴定木霉T2204;对峙培养实验和对扣培养实验验证T2204及其挥发性物质对两株病原菌的抑制活性;通过盆栽实验和气相色谱-质谱法（GC-MS）探究T2204对苍术根腐病的生防潜力及对苍术根茎4种主要挥发油成分的含量积累的影响;通过不同培养基、光照、温度、pH、碳氮源条件培养探究T2204适宜培养条件。结果 分离得到对2株强致病力苍术根腐病病原真菌具有直接抑制能力的一株木霉T2204,鉴定为橘绿木霉（Trichoderma citrinoviride）;对峙培养实验显示T2204对2株镰刀菌的抑菌率分别达到77.90%和76.80%;对扣培养实验显示抑菌率分别达57.11%和81.11%。盆栽实验证明,T2204不同处理后苍术幼苗受根腐病侵染后成活率达到100%,而不接种T2204的实验组仅为50%;生长150 d后,接种T2204的苍术植株根茎干重比无处理对照（CK）组提升32%（P<0.05）,同时根茎所含的苍术素浓度比CK组提升11%;适宜培养条件筛选结果：T2204适宜生长条件为培养基（PDA和PSA）、光照（24 h连续光照和光暗交替12 h/12 h）、温度（25~30 ℃）、pH 5~6、碳源（葡萄糖、D-果糖、可溶性淀粉和麦芽糖）、氮源（磷酸二氢铵和硫酸铵）;适宜产孢条件为培养基（PSA和CMA）、光照（光暗交替12 h/12 h）、温度（20~30 ℃）、pH 8、碳源（蔗糖）、氮源（硝酸钠）。结论 T2204可以提升对苍术根腐病的抵御力,并促进苍术的生长及有效成分的积累,为了后续开展大规模的应用和产业化研究奠定基础。     

COPD及其吸烟患者IL-8、TNF-α、hsCRP的检测及意义

目的探讨血白细胞介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及超敏C反应蛋白（hsCRP）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）吸烟者中的作用及意义。方法将80例COPD患者分为吸烟组（n=47）和非吸烟组（n=33）,50例健康查体非吸烟者为对照组;检测COPD患者加重期、缓解期及健康查体者血IL-8、TNF-α及hsCRP水平。结果IL-8、TNF—-α、hsCRP水平在加重期COPD患者与对照组比较显著升高（P〈0．01）,吸烟组明显高于非吸烟组（P〈0．05）。缓解期COPD患者与对照组比较,IL-8、TNF—α水平仍升高,且吸烟组仍显著高于非吸烟组（P〈0．05）,hsCRP水平各组间比较无统计学差异（P〉0．05）。结论IL-8、TNF-α、hsCRP均参与了COPD急性加重期炎症反应过程,可能是反映COPD患者急性加重的敏感指标;吸烟在促进IL-8、TNF—α、hsCRP的产生、加快COPD气道炎症的进展中起着一定作用。