两种巨噬细胞系中PKC亚型表达的差别与其抗瘤活性的比较:依赖一氧化氮的杀瘤机制

目的 探讨LPS诱导的巨噬细胞杀瘤效应以及与PKC相关的分子机制。方法 两种巨噬细胞系P388D1和RAW264．7用LPS刺激、或先用PMA长期处理下调PKC表达、或用L-NAME阻断iNOS后再以LPS刺激,检测其杀伤肿瘤细胞系P815(MTT法)及分泌IL-1,TNF-α(ELISA法)和NO(Griess试剂)的作用;并用Western blot法检测PMA长期作用后两株细胞系中PKC亚型的表达。结果 LPS刺激的RAW264．7细胞有杀伤靶细胞的功能,而P388D1几乎没有杀伤作用。PMA预处理(1μg／mL,24h)后可明显抑制LPS诱导的杀瘤作用。因上述结果提示PKC在巨噬细胞杀瘤活性中可能的重要作用,比较了PMA处理后两株细胞PKC亚型的表达：Western blot结果显示,在所检测的PKCα,β1,β2,δ及ε5种亚型中,在P388D1细胞均有表达,而在RAW264．7细胞仅有PKcd,PKCα,PKCβ1,PKCδ表达;1μg/mL PMA作用24h后明显下调了RAW264．7细胞PKCα,PKCβ1和PKCδ的表达,在P388D1则有PKCα、PKCδ和PKCε下调,而PKCβ1和PKCβ2不被下调。结合LPS诱导的与PKC活化有关的IL-1、TNF-α及NO的产生,发现在P388D1细胞几乎不产生NO,而在RAW264．7细胞,NO合成酶抑制剂L-NAME不仅能阻断LPS诱导的NO的产生,而且明显抑制LPS诱导的杀瘤活性。结论 LPS诱导的巨噬细胞杀瘤作用主要是NO的杀伤作用来完成而非巨噬细胞直接与瘤细胞作用所致;而该作用与PKCβ活性密切相关。     

伤寒并发急性胰腺炎一例报告

患者男性,19岁,未婚。因畏寒、高热4天伴呕吐以“发热待查”入院。入院前4d无明显诱因畏寒、发热伴上腹胀痛,起病次日呕吐3次,无腹泻。经青霉素治疗,症状未缓解。体检:热病容,体温39.6℃,脉搏116次/min,未见皮疹及出血点,浅表淋巴结不肿大。心肺正常,肝脾均在肋下0.5cm处触及,质软,无触痛,中上腹有压痛,无肌卫及     

24小时胃内酸度分析展望

24小时胃内酸度分析有助于研究食物、药物对胃酸的影响,在新的抗分泌药物研究中占重要地位.其突出优点是可在近于日常生活的条件下进行较长时间的观察,这些条件不难实现,因而有利于对比研究.但由于白天无法测定胃酸分泌量,所测仅为胃内酸度,且不能判断有无十二指肠返流的影响.虽可在夜间收集全部胃液以估计夜间分泌量,然而由于是持续抽吸胃内容,难以反映真实生活中的胃内酸度.少     

非小细胞肺癌的临床治疗进展

肺癌的发病率和病死率都非常高，严重威胁人类生命健康。虽然经过多年的努力，肺癌的治疗效果仍然不尽如人意。现代医学认为，肺癌是一种由细胞突变而来的克隆性疾病，在肺癌组织当中，通常有一种恶性细胞占主要地位。从治疗的角度来分，可将肺癌分为二种主要类型；小细胞肺癌（small cell lungcancel，SCLC）和非小细胞肺癌（non-small celllung cancer，NSCLC），其中NSCLC约占80％。Ⅲ期NSCLC治疗很棘手，治疗失败的主要原因是癌细胞的血行播散及局部复发．因而寻找有效的治疗方案尤为重要，本文将就NSCLC治疗的研究进展作一综述。     

慢性阻塞性肺疾病与细胞因子水平研究的新进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种气流受限为特征的疾病，气流受限不能完全可逆，并进行性发展；多与肺部对有害颗粒与气体的炎症反应相关。由于工业的发展，环境的污染，COPD在全球发病率呈明显上升趋势，近年来的研究发现许多细胞因子参与了COPD的调节，并且从分子水平解释COPD的病理过程，大大推动了COPD的免疫治疗。现将COPD气道炎症与主要细胞因子的相关性分述如下。     

肝癌相关基因HCCA2的克隆及其与肝癌的相关性研究

目的　研究和克隆新的肝癌相关基因,探索肝癌发生的分子基础。方法　采用mRNA差异显示技术,分析肝细胞癌和癌旁组织间基因的差异表达情况,获得差异表达基因片断。用此基因片断作为探针,通过筛选胎盘cDNA文库,以获得该基因cDNA全长,并用Northern印迹杂交的方法,分析所获得的新基因在43对肝细胞癌、对应癌旁组织中的差异表达和在正常组织中的分布。结果　克隆了一个新的肝癌相关基因HCCA2的全长cDNA,其在人体正常组织中分布较为广泛,在正常肝组织中不表达。该基因在43对肝癌组织中表达的阳性率是79%(34/43)。它的表达与肝癌包膜的完整性、Ki-67蛋白的表达相关（P<0.01）。结论　肝癌差异表达新基因HCCA2可能与肝癌细胞的浸润和增殖能力有关。     

生脉注射液联合低剂量氢化可的松对老年感染性休克患者免疫功能的影响

①目的观察生脉注射液联合低剂量氢化可的松对老年感染性休克患者免疫功能的影响。②方法将68例老年感染性休克患者按数字随机法分为对照组与观察组。对照组34例,接受基础治疗（抗生素＋早期液体复苏＋纠正酸中毒等）,观察组34例,在此基础上应用生脉注射液与低剂量氢化可的松联合治疗。分别在治疗前、治疗后检测降钙素原（PCT）浓度和外周血 T 淋巴细胞亚群情况。③结果治疗前,两组患者 PCT 浓度和外周血 T 淋巴细胞亚群数目差异无统计学意义（P ＞0．05）。与对照组比较,观察组治疗1d 时 PCT 浓度和外周血 T 淋巴细胞亚群数目,差异无统计学意义（P ＞0．05）;观察组治疗3d 和7d 时 PCT 浓度水平降低和外周血 T 淋巴细胞亚群数目增加,差异有统计学意义（P ＜0．05）;治疗7d 时对照组好转17例,迁延9例、死亡8例;观察组好转25例,迁延7例、死亡2例,差异有统计学意义（χ2＝7．373,P＜0．05）。④结论生脉注射液联合低剂量氢化可的松可促进老年感染性休克患者的转归,与调节机体免疫功能、减轻炎症反应有关。     

丁苯酞对老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清神经营养因子及认知功能的影响

目的探讨丁苯酞(NBP)对老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清神经营养因子及认知功能的影响。方法选取经多导睡眠监测(PSG)并完成蒙特利尔认知评估量表(MoCA)确诊的OSAHS老年伴认知功能障碍患者120例,根据随机数字表法随机分为NBP组40例、无创呼吸机(CPAP)组40例及NBP+CPAP组40例,NBP组采用口服NBP胶囊治疗3个月,CPAP组采取CPAP治疗3个月,NBP+CPAP组在CPAP基础上给予口服NBP胶囊治疗3个月。采用MoCA和美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)对各组的认知功能进行评价;并分别检测3组治疗前后脑源性神经营养因子(BDNF)、血清神经生长因子(NGF)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)指标变化水平。结果与治疗前比较,3组治疗后BDNF、NGF水平显著升高、NSE水平显著下降(P<0.05),NBP+CPAP组效果显著优于NBP组及CPAP组。与治疗前比较,3组MoCA评分均显著升高、NIHSS评分均显著降低(P<0.05);与NBP组比较,CAPA及NBP+CPAP组治疗后MoCA评分显著升高、NIHSS评分显著降低(P<0.05)。结论NBP可改善老年OSAHS患者认知功能,其发挥作用方式可能是通过改善神经营养因子及抑制OSAHS患者体内的氧化应激等途径。     

自我效能水平对脑梗死患者恢复期执行功能障碍状况的影响

目的探讨自我效能水平对脑梗死认知障碍患者恢复期执行功能的影响。方法采用简易智力状况检查表(MMSE)选取具有认知障碍的706例恢复期(出院后3~4个月)缺血性脑卒中患者,应用一般自我效能感量表(GSES)评价患者自我效能水平,采用执行缺陷综合征的行为评价(BADS)和威斯康星卡片测验系统(WCST)测试患者执行功能。结果自我效能水平低水平组、中水平组、高水平组患者的BADS单项评分和总评分以及WCST各项分值差异有统计学意义;中水平组患者BADS和WCST各项分值高于自我效能低水平组患者;高水平组患者BADS和WCST各项分值高于自我效能中水平组患者(P0.05)。结论自我效能的水平可影响脑卒中患者执行功能恢复,提高患者高水平自我效能有助于脑梗死患者执行功能恢复。     

恶性胸水中免疫学指标测定的临床意义

恶性胸水中免疫细胞所分泌的多种细胞因子共同组成了影响肿瘤免疫的微环境.分析细胞因子的变化,可能为恶性胸水的临床诊断及治疗提供线索.本综述主要探讨IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、T细胞亚群及癌胚抗原七种免疫学指标的临床意义.