炎症微环境下可溶性环氧化物酶抑制剂对人根尖牙乳头干细胞增殖及分化的影响

目的:探讨在炎症微环境下,可溶性环氧化物酶抑制剂(TPPU)对人根尖牙乳头干细胞(hSCAPs)增殖和分化的影响.方法:采用流式细胞仪以及成骨诱导后茜素红染色鉴定hSCAPs;1 mg/mL脂多糖(LPS)处理hSCAPs模拟炎症微环境,然后用10μmol/L TPPU作用于hSCAPs,分别在第1、3、5、7天,通过CCK-8法观察TPPU对hSCAPs增殖能力的影响;在第24小时,实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测炎症相关因子表达.在成骨诱导后的第7、12天,通过qRT-PCR检测成骨分化相关基因的表达;第8天通过碱性磷酸酶染色来分析碱性磷酸酶活性,第21天用茜素红染色观察矿化结节形成.结果:流式细胞仪结果与茜素红染色鉴定实验细胞为hSCAPs.用1 mg/mL LPS处理hSCAPs后,在第1、3、5、7天时,TPPU+LPS组、LPS组和vehicle组细胞增殖无差异(P>0.05).在用LPS处理hSCAPs 24 h后,相对于vehicle组,LPS组白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)表达显著上调(P<0.05),LPS+TPPU组IL-1β、IL-6的表达明显低于LPS组(P<0.05).成骨诱导液培养hSCAPs一定时间后,检测发现相对于LPS组,LPS+TPPU组碱性磷酸酶(ALP)、牙本质涎磷蛋白(DSPP)、骨钙素(OCN)、Runt相关转录因子2(RUNX2)的表达显著上调(P<0.05).且TPPU处理组较LPS组碱性磷酸酶染色和茜素红染色均加深.结论:在体外炎症微环境下,TPPU可以抑制hSCAPs炎性因子的表达.其次,在炎症微环境下TPPU对hSCAPs的增殖可能并没有明显的促进作用,但TPPU可在一定程度上促进hSCAPs的成牙/成骨分化.     

翘芍止泄合剂对肝郁模型大鼠性行为及中枢5-羟色胺的影响

目的:建立肝郁动物模型,观察翘芍止泄合剂对模型大鼠性行为和5 -羟色胺(Serotonin,5- HT)的影响,探讨其作用机理.方法:通过带模具单笼饲养法造模,以翘芍止泄合剂作为试验用药,观察大鼠的插入潜伏期、插入次数、射精潜伏期;取大鼠下丘脑,制备下丘脑匀浆,检测各标本5 - HT的含量.结果:造模后,大鼠插入潜伏期延长,插入次数、射精潜伏期均缩短,中枢5 - HT含量降低,差异有统计学意义(P＜0.01),而给药组潜伏期缩短(P＜0.01),插入次数、射精潜伏期均延长(P＜0.01),中枢5- HT含量升高(P＜0.05).结论:肝郁证雄性大鼠性行为的改变与中枢5- HT的含量有关,翘芍止泄合剂能够提高中枢5 - HT的含量,可能是提高性功能的作用机制之一.     

甲基化抑制剂5-aza-2′-deoxycytidine对K562细胞SHP-1基因表达及细胞增殖与凋亡的影响

本研究探讨5-氮杂胞苷（5-aza-2′-deoxycytidine,5-aza-CdR）对K562细胞中抑癌基因SHP．1的转录调控作用及对K562细胞增殖凋亡的生物学影响,为寻找肿瘤治疗新靶点提供实验依据。采用MSP方法检测SHP-1基因甲基化状态,MTT法检测不同剂量（0．5,1,2μmol/L）5-aza-CdR作用K562细胞1,3,5天时对K562细胞存活率的影响,流式细胞术（FCM）分析5-aza-CdR作用1,3,5天时细胞周期及凋亡率的变化,实时定量PCR（FQ-PCR）和Westernblot方法检测5-aza-CdR处理前后SHP-1mRNA及蛋白表达水平、P-STAT5蛋白表达变化。结果表明,K562细胞中存在SHP-1基因的甲基化,5-aza-CdR作用使K562细胞中SHP-1mRNA和蛋白重新表达．而P-JAK2蛋白表达随之呈下降趋势;5-aza-CdR明显抑制K562细胞增殖,并与药物浓度及作用时间呈正相关。JAK2特异性抑制荆AG490明显抑制K562细胞增殖;5-aza-CdR可使K-562细胞凋亡率增加,且作用也呈时间依赖性,用药1,3,5天细胞凋亡率分别为9．3％,24．2％,37．7％。2μmoL／L的5-aza-CdR处理24小时后,G0／G1期细胞逐渐增多,G2／M期细胞逐渐减少,细胞阻滞在G0／G1期。5-aza-CdR作用1,3,5天时G：／M期细胞比例分别为30．7％,23．4％,19．3％。结论：特异性甲基化转移酶抑制剂5-aza-CdR能使K562细胞中沉默的SHP-1基因重新表达,并可能通过JAK／STAT路径活化抑制白血病细胞增殖并诱导其凋亡。     

甲基化抑制剂5-aza-2'-deoxycytidine对K562细胞SHP-1基因表达及细胞增殖与凋亡的影响

本研究探讨5-氮杂胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-aza-CdR)对K562细胞中抑癌基因SHP-1的转录调控作用及对K562细胞增殖凋亡的生物学影响,为寻找肿瘤治疗新靶点提供实验依据.采用MSP方法检测SHP-1基因甲基化状态,MTT法检测不同剂量(0.5,1,2 μmol/L)5-aza-CdR作用K562细胞1,3,5天时对K562细胞存活率的影响,流式细胞术(FCM)分析5-aza-CdR作用1,3,5天时细胞周期及凋亡率的变化,实时定量PCR(FQ-PCR)和Western blot方法检测5-aza-CdR处理前后SHP-1 mRNA及蛋白表达水平、P-STAT5蛋白表达变化.结果表明,K562细胞中存在SHP-1基因的甲基化,5-aza-CdR作用使K562细胞中SHP-1 mRNA和蛋白重新表达,而p-JAK2蛋白表达随之呈下降趋势;5-aza-CdR明显抑制K562细胞增殖,并与药物浓度及作用时间呈正相关.JAK2特异性抑制剂AG490明显抑制K562细胞增殖;5-aza-CdR可使K562细胞凋亡率增加,且作用也呈时间依赖性,用药1,3,5天细胞凋亡率分别为9.3%,24.2%,37.7%.2 μmol/L的5-aza-CAR处理24小时后,G0/G1期细胞逐渐增多,G2/M期细胞逐渐减少,细胞阻滞在G0/G1期.5-aza-CdR作用1,3,5天时G2/M期细胞比例分别为30.7%,23.4%,19.3%.结论:特异性甲基化转移酶抑制剂5-aza-CdR能使K562细胞中沉默的SHP-1基因重新表达,并可能通过JAK/STAT路径活化抑制白血病细胞增殖并诱导其凋亡.     

三叉神经节的动脉供应

为掌握三叉神经节的动脉供应 ,探讨三叉神经痛的病因 ,避免半月节或三叉神经根手术损伤三叉神经的动脉。笔者共解剖了动脉灌注红色乳胶的海绵窦和三叉神经半月节的标本 2 4例 ,男性 2 0例 ,女性 4例。首先常规截除颅顶 ,摘除大、小脑 ,在手术显微镜下观察从棘孔入颅的脑膜中动脉的三叉神经半月节支 ;分离和去除三叉神经半月节浅层的脑膜 ,向前翻开半月节 ,显示三叉神经半月节的 3个动脉来源。1.脑膜中动脉的半月节支 :该分支是脑膜中动脉刚穿棘孔入颅处发出 ,行向内 ,供应下颌神经根及三叉神经半月节的后外侧部 ,在半月节深面与脑膜副动脉颅…     

三叉神经根滋养动脉的显微解剖

目的：研究三叉神经根的动脉供应。方法：在手术显微镜下解剖并观测16例（32侧）灌注红色乳胶的三叉神经根血管标本。结果：三叉神经根的动脉主要来源于基底动脉的脑桥支和颈内动脉的分支。结论：供应三叉神经根动脉的受到损伤是三叉神经痛的原因之一。     

补肾类中药复方制剂治疗少弱精子症的meta分析

目的:利用meta分析观察补肾类中药复方制剂治疗少弱精子症的疗效。方法:全面检索国内1999年1月～2009年12月中医药治疗少弱精子症的临床研究文献,应用Revman软件对纳入的研究进行meta分析,并进行发表偏倚评估和敏感性分析。结果:7篇文献纳入本项研究,累计病例621例。与西药相比,补肾类中药治疗少弱精子症的有效率和患者的妊娠率均显著提高。结论:补肾类中药在治疗少弱精子症中疗效确切,是治疗少弱精子症的有效方法之一。     

郭军基于疮疡内消法治疗慢性前列腺炎经验

慢性前列腺炎是泌尿男科门诊的常见病、多发病,其病因复杂,症状表现多样,病情迁延,缠绵难愈,临床发病率逐渐呈上升趋势。中国中医科学院西苑医院男科主任郭军教授在临床工作中发现,慢性前列腺炎与疮疡在病因病机、临床表现等方面存在许多共性之处,根据“异病同治”理论,郭军教授主张慢性前列腺炎从疮疡论治,采用“疮疡内消法”理论治疗慢性前列腺炎,并根据仙方活命饮加减化裁,拟定方剂归黄方。归黄方组方针对慢性前列腺炎复杂的病因病机,紧紧抓住湿热、血瘀的两大基本要素,药证环环相扣,经多年临床广泛应用,效果显著,体现了郭军教授治疗慢性前列腺炎的学术思想。文章主要基于疮疡内消法的理论,论述郭军教授运用归黄方治疗慢性前列腺炎的经验,以期更好地指导临床。     

论如何加强微生物检验质量控制

实验室间质量控制是在各实验室完成了内部质量控制的基础上,由上一级质控中心每年给参加室间质控的实验室发1～2次标准参考品,由各实验室进行测定并把测定结果上报,由上级质控中心进行统一评价和考核[1]。     

耳穴压豆配合玻璃酸钠滴眼液治疗干眼的随机对照研究

目的 观察耳穴压豆配合治疗对于眼患者临床客观指标的影响.方法 将120例轻、中度干眼患者随机分为治疗组60例、对照组60例.对照组予0.1％玻璃酸钠滴眼液治疗,治疗组在对照组治疗基础上,予王不留行籽耳穴压豆.观察泪膜破裂时间(break-up time of tears,BUT)、角膜荧光染色(fluoresce st...