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  1989年   1篇
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21.
目的 分析2014-2016年湖北省乡镇卫生院的技术效率与全要素生产率在县域上分布差异和趋势,并探讨技术效率的影响因素,为提高乡镇卫生院的效率提供科学依据。方法 采用DEA-BCC与DEA-Malmquist模型分别分析效率与全要素生产率,采用Tobit模型分析效率的影响因素。结果 2014—2016年湖北省部分县域乡镇卫生院效率处于非有效水平。人均GDP、新农合政策内住院补偿比与财政补助对乡镇卫生院的技术效率有显著影响。技术进步下降是乡镇卫生院全要素生产率下降的主要原因。结论 湖北省乡镇卫生院总体技术效率偏低,存在较大的进步空间。各县域加强乡镇卫生院区域内管理以提高卫生资源的利用率,通过合理增加财政投入、优化医保政策支持等措施,加大人才队伍建设。  相似文献   
22.
23.
目的:观察诱导型环氧合酶(COX-2)抑制剂NS-398对重组人CD40配体(rhCD40L)抑制人Ⅰ型胶原α2(Ⅰ)链启动子活性的影响,探讨NS-398治疗AS的可能机制.方法:体外培养人血管平滑肌细胞(VSMCs),人Ⅰ型胶原α2(Ⅰ)链基因启动子重组质粒pCOLH22.4和pCOLH21.6扩增和酶切鉴定后转染VSMCs,用不同浓度rhCD40L (0.1、0.2、0.4 μg/ml)、100 μmol/L NS-398以及rhCD40L(0.4 μg/ml) NS-398(100 μmol/L)作用于转染后细胞, ELISA检测各组细胞CAT目的基因的表达,以未加任何细胞因子或药物处理的成功转染后细胞为对照组.结果:与对照组相比,NS-398增加pCOLH22.4、pCOLH21.6 CAT基因的表达(P《0.05);rhCD40L抑制Ⅰ型胶原基因启动子活性,且呈剂量依赖性,0.4 μg/ml的rhCD40L对启动子活性抑制作用最强(P《0.05);而NS-398可以逆转0.4 μg/ml rhCD40L的抑制作用(P《0.05).结论:NS-398增加Ⅰ型胶原基因启动子活性,在转录水平上促进Ⅰ型胶原的表达;rhCD40L抑制人Ⅰ型胶原α2(Ⅰ)链启动子活性可能与COX-2通路有关.  相似文献   
24.
目的:体外重组表达人肝再生增强因子(augmenter of liver regeneration,ALR)并进行功能研究.方法:全基因合成ALR序列并插入原核表达载体pET28a ,转化入BL21菌内进行诱导表达,表达产物经过纯化后利用MTT法观察表达产物对人肝细胞的刺激增殖活性;利用小鼠急性四氯化碳损伤模型观察表达产物的肝功能保护作用.结果:酶切鉴定及测序结果提示表达产物正确;纯化后表达产物具有明确的促进肝细胞增殖作用,并在中、低剂量具有降低小鼠急性化学性损伤后转氨酶水平的作用.结论:重组表达的ALR结构正确,具有促进肝细胞再生的作用.  相似文献   
25.
目的:研究血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)基因rs388915多态性与汉族人群原发性高血压(EH)的相关性,为EH的诊断、治疗及易感性研究提供依据。方法:选取在北京安贞医院就诊的北方汉族原发性高血压患者640例(EH组)和442例体检血压正常者(正常对照组NT),应用荧光定量聚合酶链反应方法进行AT1R基因rs388915位点的多态性检测,比较不同分组人群的差异。结果:rs388915位点在EH组和NT组的基因型分别为GG型23/8、AG型211/125、AA型393/305;G等位基因频率分别为79.5%/83.9%,A等位基因频率分别为20.5%/16.1%。2组之间基因型和等位基因频率差异有统计学意义(分别为P=0.03;P=0.01)。显性模型、加性模型在2组间差异有统计学意义(P=0.019;P=0.03)。根据性别进行亚组分析,在女性人群中,EH组和NT组基因型分别为GG型7/3、AG型87/51、AA型132/127,2组之间基因型频率有差异(P=0.045);G等位基因频率28.7%/15.7%和A等位基因频率71.3%/84.3%,发现2组差异无统计学意义(P=0.000)。男性人群中,2组(EH/NT)患者基因型分别为GG型6/5、AG型124/74、AA型261/178,2组间差异无统计学意义(P=0.26);G等位基因频率19.5%/16.3%和A等位基因频率81.5%/83.7%,2组间差异无统计学意义(P=0.15)。经Logistic逐步回归分析,rs388915等位基因与EH发病密切相关(P=0.024,OR=1.341,95%Cl=1.039~1.1731)。结论:AT1R基因rs388915多态性可能与中国北方汉族人群原发性高血压的发病有关,特别是在女性人群中。  相似文献   
26.
目的 探讨在使用六自由度床的情况下,接受盆腔放疗的直肠癌患者的固定方式选择.方法 通过对北医三院放射治疗科2015年11月1日至2016年3月25日行盆腔放射治疗的27例直肠癌患者整个疗程中的六自由度床校正摆位误差的分析,比较低温热塑膜和真空垫的固定效果.热塑膜体网入组17例患者(组1),负压真空垫组入组10例患者(组...  相似文献   
27.
银屑病生物治疗研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
 当前医学界一致认为,银屑病是一种 T 细胞引发并维持的自身免疫性疾病,病人机体免疫系统紊乱,健康细胞受到攻击,造成临床上典型的皮肤鳞屑性炎症病变[1]。这种慢性炎症性疾病的病理过程包括T细胞浸润、真皮血管的改变、表皮角质细胞过度增生和异常分化 。其中参与银屑病发病的 T 细胞大致经历3个阶段的变化:T细胞(CD45RO+)的初始活化;T 细胞迁移至病变皮肤;活化T 细胞释放细胞因子发挥促增殖功能。真皮内的 CD4+ T细胞及其产生的细胞因子是银屑病发病的中心环节,角质细胞与血管内皮细胞的变化只是继发于细胞免疫机制异常的一种改变[2]。随着对银屑病发病机制及免疫学机制研究的不断深入,人们陆续开发出多种生物制剂。这些生物制剂与传统的化学制药制造出来的具有严格化学分子式的小分子药品完全不同,它们都是蛋白质大分子,可以特异性作用于T细胞活化过程中不同的信号转导分子及途径,从而阻断疾病进程。此类生物制剂均通过生物工程技术获得,按性质大致可以划分为重组单克隆抗体(单抗)、重组抗体融合蛋白、重组细胞因子或生长因子等 3 大类;根据作用于 T 细胞活化靶点的不同,又可以分为针对原发性刺激、阻断共刺激分子作用、抑制T细胞增殖、抑制有炎症介导活性细胞因子和平衡有免疫调节活性的细胞因子等 5 大类[3-4]。生物制剂的出现,为银屑病治疗提供了新的选择,正逐步改变着皮肤科医师治疗银屑病的传统模式。本文就近几年来银屑病生物治疗方面的最新研究进展做一综述。......  相似文献   
28.
用重组M2三联体抗原建立原发性胆汁性肝硬化免疫检测法   总被引:5,自引:2,他引:5  
目的 建立原发性胆汁性肝硬化(PBC)特异性免疫学检测方法。方法 在重组质粒表达的基础上,用亲和层析进一步纯化重组蛋白后,用酶免疫吸附法检测M2抗体。结果 在PBC组11例患者哈部检出M2抗体,阳性率为1005,而非PBC组75例患者中无一检出M2抗体,本法与病理检查和临床诊断的相关性有非常显著意义(P<0.01)。结论 本法检测M2抗体有较好的敏感性及特异性,为PBC的早期发现和临床诊断提供了有力的工具。  相似文献   
29.
目的:观察运用Mulligan手法治疗腰椎小关节紊乱的临床疗效。方法:82例腰椎小关节紊乱患者随机分为观察组(n = 41)和对照组(n = 41),观察组采用Mulligan手法治疗,对照组采用腰部斜扳法治疗。隔天治疗一次,共治疗三次。2组患者分别在治疗前、治疗后进行视觉模拟评分法和JOA腰背痛疗效评价系统评定,并进行肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)检验。结果:治疗后,观察组VAS评分较治疗前及对照组治疗后有明显下降(P<0.05);观察组血清CK检验数值较治疗前有明显下降(P<0.05);对照组血清CK检验数值较治疗前,观察组与对照组血清LDH检验数值较治疗前均无统计学差异(P>0.05);观察组显效率(含痊愈)及总有效率较对照组有明显升高(P<0.05)。结论:Mulligan手法对腰椎小关节紊乱的疗效明显,可以有效的减轻疼痛,调整腰椎关节,调节腰部周围肌群平衡,从而恢复腰部运动功能。  相似文献   
30.
健脾理气法调节实验性FD大鼠神经递质表达的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察健脾理气法对功能性消化不良(FD)大鼠胃肠组织神经递质表达的影响,探讨该法治疗FD的作用机制。方法:采用大鼠胃电节律失常模型,随机分为4组,应用免疫组织化学方法分别检测胃窦及十二指肠组织乙酰胆碱酯酶(AchE)、一氧化氮合酶(NOS)的表达水平。结果:FD大鼠胃窦及十二指肠组织AchE及NOS的表达较正常对照组明显减少(P<0.01)。枳术饮可显著增加胃窦及十二指肠组织AchE、NOS的阳性表达(P<0.05~0.01)。结论:健脾理气法治疗FD的作用机制可能在于调节胃窦及十二指肠神经递质Ach、NO的表达水平。  相似文献   
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