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961.
<正>硬化性血管瘤样结节性转化(sclerosing angiomatoid nodular transformation,SANT)是一种近年来才得到命名的罕见的脾脏良性病变,临床和病理医师对其缺乏足够的认识,临床存在过度治疗风险,病理诊断存在差异。现对3例SANT患者的临床表现、病理特征及免疫组化表型进行分析,并通过文献复习,探讨该病变的临床特点和发生机制。1资料与方法 相似文献
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964.
目的:探讨中医正骨配合消痛散药袋治疗腰椎间盘突出症的临床效果。方法:将80例腰椎间盘突出症患者随机分为两组,分别为治疗组和对照组,每组40例。对照组患者仅采用中医正骨治疗,治疗组患者采用中医正骨配合消痛散药袋治疗,比较两组患者的治疗效果。结果:经过治疗,治疗组总有效率为97.5%,对照组总有效率为77.5%,两组总有效率比较差异具有统计学意义(P〈0.05);治疗组患者疼痛麻木、压痛及直腿抬高实验评分较治疗前显著增加,症状明显缓解,差异具有统计学意义(P〈0.05);两组患者治疗后疼痛麻木、压痛及直腿抬高实验评分差异具有统计学意义(P〈0.05),且治疗组优于对照组。结论:中医正骨配合消痛散药袋治疗腰椎间盘突出症疗效显著,可明显改善患者临床症状,值得临床进一步推广应用。 相似文献
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1临床资料患者,男,19岁,因"间断性发热、腹痛半年余"于2013年4月来我院就诊。患者入院前半年无明显原因及诱因间断出现发热、上腹疼痛等不适症状,最高体温38.5℃。无恶心、呕吐,于南昌某医院,行腹部B超及CT等检查,结合个人史,来自西部某牧区,诊断为:多囊肝合并肝包虫病。给予对症治疗后发热及腹痛消失,但此后仍复发多次,在首诊医院治疗无效后转入我院。查体:体温37.9℃,发育正常, 相似文献
966.
目的 本研究旨在利用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导心肌细胞肥大,研究miR-153-3p调控心肌肥大的作用机制。方法 体外分离培养大鼠乳鼠心肌细胞,通过ISO不同时间(0、8、12、18、24、48 h)梯度培养检测细胞肥大情况以及miR-153-3p的表达情况;转染miR-153-3p的拮抗剂(antagomir)于ISO诱导的大鼠原代心肌细胞中使miR-153-3p低表达,根据转染情况分为空白组,ISO组(药物诱导组),ISO+NC组(阴性对照组)和ISO+miR-153-3p antagomir组(实验处理组);用FITC Phalloidin FITC标记鬼笔环肽染色观察细胞表面积的变化,荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)法检测心房利钠肽,β-肌球蛋白重链和miR-153-3p基因的表达。结果 在一定时间内随着ISO诱导时间的延长心肌细胞肥大效果逐步升高,到18 h和24 h呈显著差异(P<005),48 h后细胞肥大效果降低;miR-153-3p的表达量与肥大效果呈一致趋势,表面积结果与RT-qPCR结果一致。结论 MiR-153-3p在大鼠心肌细胞中响应ISO诱导上调,并且敲低miR-153-3p显著降低心肌细胞的肥大效果。表明miR-153-3p是心肌肥大的重要调节因子,敲低miR-153-3p有抑制心肌肥大的作用,揭示了miRNA在控制心肌肥大发展中的新信号机制。 相似文献
967.
目的:观察电针结合丰富环境对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质巢蛋白表达的影响。方法:采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉,制备MCAO局灶性脑梗死大鼠模型,分别予以标准环境,丰富环境以及电针结合丰富环境等不同处理,14d后取材。采用Western blot检测图像分析技术测定周围皮质巢蛋白的表达。结果:针刺结合丰富环境组巢蛋白表达明显高于丰富环境组(P〈0.01),标准环境组明显低于丰富环境组(P〈0.01)。结论:电针与丰富环境联合具有协同增效作用,可显著提高局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质巢蛋白表达。 相似文献
968.
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背景 难治性青光眼患者抗青光眼术中单次应用丝裂霉素C(MMC)并不能满足术后抗滤过区瘢痕化的需求.构建MMC载药缓释系统可维持术区MMC的有效药物浓度和持续抗瘢痕化作用,同时减少药物对眼组织的不良反应,对青光眼滤过术后瘢痕化的调控具有重要意义. 目的 探讨使用聚三亚甲基碳酸酯(PTMC)-F127-PTMC温敏型水凝胶作为MMC的药物载体对兔眼小梁切除术后瘢痕的抑制作用. 方法 将10 ~ 14周龄的新西兰白兔60只行小梁切除术,然后按随机数字表法分成单纯小梁切除术组,术后注射含0.05、0.10、0.20 g/L MMC的PTMC-F127-PTMC组以及空白PTMC-F127-PTMC组,均注射0.1ml.于术后第3天、第7天随机选取0.05、0.10、0.20 g/L MMC的PTMC-F127-PTMC组实验兔各2只眼,用30 G针头从角膜缘进针,取0.1 ml房水送至广州市分析测试中心进行高效液相色谱法-质谱联用分析(HPLC-MS)检测房水内MMC质量浓度;于术后第1、3、5、7、10、14、28天用卡尺测量滤过泡的宽度和长度,半定量估测滤过泡的高度以及用Tonopen眼压计测量实验眼眼压,术前和术后28 d用角膜内皮计数仪进行角膜内皮细胞计数;上述检查后处死动物并摘除眼球,制备眼球组织切片进行苏木精-伊红染色,光学显微镜下检查眼球组织的组织病理学改变.结果 PTMC-F127-PTMC水凝胶在体外可缓释MMC达20 d以上.术后单纯小梁切除术组,空白PTMC-F127-PTMC组,0.05、0.10、0.20 g/L MMC缓释组兔眼滤过泡平均生存时间分别为(5.3±0.4)、(5.5±0.4)、(12.2±1.0)、(25.1±0.9)、(26.7±0.7)d,各组间差异有统计学意义(F=123.200,P=0.000).0.05g/LMMC PTMC-F127-PTMC组的滤过泡生存时间长于单纯小梁切除术组和空白PTMC-F127-PTMC组(均P=0.000).0.10 g/L MMC和0.20 g/L MMC的PTMC-F127-PTMC组滤过泡的生存时间长于其余各组,差异均有统计意义(均P=0.000),此两组术后眼压降低趋势与其余各组的差异有统计意义(F=53 010.000,P<0.01),但两组之间差异无统计意义(P>0.05).各组间术后28 d角膜内皮数目的改变差异均无统计意义(P>0.05),各组房水内均未检测到MMC.组织病理学检查发现,3个MMC缓释组炎症反应及纤维化程度比单纯小梁切除术组和空白PTMC-F127-PTMC组轻,而抑制增生作用更强. 结论 PTMC-F127-PTMC水凝胶可作为缓释载体,负载并缓释不同质量浓度的MMC.MMC缓释组能够在较低毒性作用下有效延长滤过泡的生存时间,调控兔眼小梁手术后的瘢痕化. 相似文献